Preguntas cortas

LH
LNH/SLPC
LA
NCP
AP
SMD
NMPC
Miscelánea

Linfoma de Hodgkin

Completo
10 preguntas
20 preguntas

Linfoma de Hodgkin (GL)

1 / 42

Cal das seguintes combinacións “variante de célula de Reed‑Sternberg – fondo histolóxico” é correcta?

1. LP (“floco de millo”) – infiltrado linfocitario nodular

2. Célula clásica – bandas de coláxeno e nódulos ben delimitados

3. Variante lacunar – fondo hipocelular

4. Célula pleomórfica – fondo rico en linfocitos

A célula LP é propia do LH de predominio linfocítico nodular, cun fondo de denso infiltrado linfocitario nodular. A variante lacunar corresponde á esclerose nodular (non fondo hipocelular), a pleomórfica á depleción linfoide, e a clásica á celularidade mixta.

2 / 42

Unha destas asociacións NO é correcta no linfoma de Hodgkin:

1. Predominio linfocítico nodular → CD15+/CD30+

2. Rico en linfocitos → Bo prognóstico

3. Celularidade mixta → VEB

4. Esclerose nodular → Célula RS variante lacunar

O LH de predominio linfocítico nodular é a excepción: as súas células LP son CD15− e CD30−, expresando en cambio CD20+ e CD45+. As demais asociacións son correctas.

3 / 42

As células LP son:

1. CD20+, CD45+

2. CD15+, CD30+

3. TdT+

4. CD3+

A diferenza do LH clásico, o LH de predominio linfocítico nodular expresa CD20+ e CD45+, sendo negativo para CD15 e CD30. TdT é marcador de precursores linfoides inmaturos propio de leucemias agudas, e CD3 é marcador T.

4 / 42

Un destes síntomas pode preceder ao linfoma de Hodgkin ata mesmo varios meses:

1. Febre

2. Perda de peso

3. Adenopatías axilares

4. Prurito

O prurito é un síntoma paraneoplásico que pode aparecer meses antes do diagnóstico do LH. A febre e a perda de peso son síntomas B que adoitan aparecer en fases máis avanzadas.

5 / 42

A combinación de bleomicina e adriamicina forma parte dun esquema de tratamento utilizado en que patoloxía:

1. Linfoma do manto

2. Mieloma múltiple

3. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

4. Linfoma B difuso variante esclerosante

O esquema ABVD úsase en linfoma de Hodgkin. O mieloma usa DVRd, o linfoma do manto e o LBDCG usan R-CHOP.

6 / 42

De forma característica, o linfoma de Hodgkin:

1. Ten un dobre pico de incidencia por idade (bimodal)

2. Ningunha é correcta

3. Afecta o anel de Waldeyer e ganglios mesentéricos

4. Debuta con afectación extraganglionar

A distribución bimodal é unha característica epidemiolóxica distintiva do LH. A diferenza dos LNH, o LH respecta habitualmente o anel de Waldeyer e os ganglios mesentéricos, e o debut extraganglionar é pouco frecuente.

7 / 42

A esclerose nodular afecta principalmente a:

1. Mulleres novas

2. Homes

3. Nenos

4. Anciáns

O subtipo de esclerose nodular ten predilección por mulleres novas, con afectación mediastínica no 80% dos casos. A depleción linfoide é a que aparece en idades máis avanzadas.

8 / 42

Sinala a resposta CORRECTA sobre os linfomas:

1. 4. De maior a menor frecuencia, os linfomas localízanse en mediastino posterior, medio e anterior.

2. 3. O linfoma linfoblástico T, a diferenza do B, é máis frecuente en anciáns

3. 1. As células neoplásicas do linfoma de Hodgkin clásico son tipicamente positivas para CD30, CD15 e, en ocasións, EBV

4. 2. A presentación máis típica do linfoma B de células grandes primario mediastínico é unha síndrome de vea cava superior nun home de idade avanzada

O linfoma mediastínico primario é máis frecuente en mulleres novas, non en homes de idade avanzada. A LLA-T predomina en adolescentes e adultos novos, non en anciáns. O LH afecta preferentemente ao mediastino anterior.

9 / 42

A variante en “floco de millo” é típica do linfoma de Hodgkin tipo:

1. Esclerose nodular

2. Celularidade mixta

3. Predominio linfocítico nodular

4. Rico en linfocitos

As células LP ou "en floco de millo" son exclusivas do LH de predominio linfocítico nodular. Na esclerose nodular a variante é lacunar, e na celularidade mixta aparece a célula RS clásica.

10 / 42

Imos iniciar tratamento nun paciente con linfoma de Hodgkin. Que complicación podería aparecer tipicamente como consecuencia dos fármacos empregados?

1. Neumotoxicidade

2. Todas son verdadeiras

3. Síndrome de lise tumoral

4. Síndrome de obstrución sinusoidal

A bleomicina do esquema ABVD produce neumotoxicidade. A síndrome de obstrución sinusoidal é típica do inotuzumab ozogamicina (LLA), e a síndrome de lise tumoral do linfoma de Burkitt e da LLA.

11 / 42

O esquema de tratamento ABVD, para que neoplasia hematolóxica se emprega habitualmente?

1. Linfoma linfoplasmocítico

2. Síndrome mielodisplásica

3. Linfoma de Hodgkin predominio linfocítico nodular

4. Linfoma B difuso de células grandes

O esquema ABVD é o tratamento estándar do LH. O LBDCG usa R-CHOP, o linfoma linfoplasmocitoide usa rituximab, e a SMD usa azacitidina ou transplante segundo o risco.

12 / 42

O depósito de coláxeno en bandas fibrosas é característico de que tipo de LH:

1. Esclerose nodular

2. Rico en linfocitos

3. Celularidade mixta

4. Predominio linfocítico

A esclerose nodular defínese histolóxicamente por bandas grosas de coláxeno que dividen o tecido en nódulos. A celularidade mixta presenta fondo inflamatorio difuso, e o rico en linfocitos un denso infiltrado linfocitario.

13 / 42

O subtipo máis frecuente de linfoma de Hodgkin clásico é:

1. Predominio linfocítico nodular

2. Linfoma folicular

3. Celularidade mixta

4. Esclerose nodular

A esclerose nodular é o subtipo máis frecuente do LH clásico (~60% dos casos), típico de mulleres novas e con frecuente afectación mediastínica. O predominio linfocítico nodular representa só o 5%, e o linfoma folicular non é un subtipo de LH senón un linfoma non Hodgkin independente.

14 / 42

Un destes fármacos empregado para o tratamento do linfoma de Hodgkin é neumotóxico:

1. Bleomicina

2. Adriamicina

3. Vinblastina

4. Dacarbazina

A bleomicina é o fármaco neumotóxico do esquema ABVD. A adriamicina é cardiotóxica. A dacarbazina e a vinblastina non teñen estes efectos adversos característicos.

15 / 42

A combinación de bleomicina e adriamicina forma parte dun esquema de tratamento utilizado en que patoloxía:

1. Linfoma do manto

2. Linfoma B difuso variante esclerosante

3. Ningunha das anteriores

4. Mieloma múltiple

O esquema ABVD úsase en linfoma de Hodgkin, que non aparece entre as opcións. O mieloma usa DVRd, o linfoma do manto e o LBDCG usan R-CHOP.

16 / 42

A célula imprescindible para o diagnóstico de linfoma de Hodgkin é:

1. Célula de Reed-Sternberg

2. Célula de Mott

3. Plasmocito

4. Linfoblasto

A presenza de células de Reed-Sternberg é un requisito imprescindible para o diagnóstico histolóxico do LH. O linfoblasto é propio das leucemias agudas, o plasmocito do mieloma múltiple, e a célula de Mott tamén do mieloma.

17 / 42

A localización ganglionar máis típica ao diagnóstico do LH é:

1. Cervical e mediastínica

2. Mesentérica

3. Retroperitoneal

4. Inguinal

18 / 42

As células LP (“flocos de millo”) pertencen a:

1. Mieloma múltiple

2. Depleción linfoide

3. Predominio linfocítico nodular

4. Trombocitemia esencial

As células LP son a variante de RS exclusiva do LH de predominio linfocítico nodular. O mieloma e a trombocitemia esencial non teñen relación co LH, e na depleción linfoide a variante é a pleomórfica.

19 / 42

O LH subtipo rico en linfocitos ten:

1. Bo prognóstico

2. Mal prognóstico

3. Relación con VIH

4. Alta fibrose

O subtipo rico en linfocitos ten bo prognóstico. A relación co VIH é característica da depleción linfoide, e a alta fibrose é propia da esclerose nodular.

20 / 42

O prurito no linfoma de Hodgkin:

1. Aparece só en recaídas

2. Pode preceder ao diagnóstico

3. É exclusivo do tipo nodular

4. Nunca aparece

O prurito é un síntoma paraneoplásico que pode preceder ao diagnóstico varios meses e non é exclusivo de ningún subtipo histolóxico.

21 / 42

Que subtipo de Linfoma de Hodgkin se asocia con maior frecuencia ao VEB?

1. Depleción linfoide

2. Celularidade mixta

3. Esclerose nodular

4. Linfoma de Burkitt

O VEB detéctase con maior frecuencia no subtipo de celularidade mixta. A depleción linfoide tamén se asocia ao VEB pero en menor proporción. O linfoma de Burkitt é un LNH independente, non un subtipo de LH.

22 / 42

A variante lacunar de RS asóciase a:

1. Depleción linfoide

2. Predominio linfocítico nodular

3. Esclerose nodular

4. Celularidad mixta

A célula RS variante lacunar é característica da esclerose nodular. Na celularidade mixta aparece a RS clásica, na depleción linfoide a variante pleomórfica, e no predominio linfocítico nodular a célula LP.

23 / 42

A primeira manifestación clínica máis frecuente do LH é:

1. Dor ósea

2. Hepatomegalia

3. Febre

4. Adenopatías

En máis do 80% dos casos a primeira manifestación son adenopatías indoloras. A dor ósea é máis típica do mieloma múltiple, e a hepatomegalia illada como debut é infrecuente no LH.

24 / 42

O fondo inflamatorio difuso heteroxéneo é típico de que LH:

1. Celularidade mixta

2. Rico en linfocitos

3. Predominio linfocítico

4. Esclerose nodular

A celularidade mixta caracterízase por un fondo inflamatorio difuso heteroxéneo con células plasmáticas, macrófagos, eosinófilos, neutrófilos e linfocitos T. A esclerose nodular ten bandas de coláxeno, e o rico en linfocitos un infiltrado linfocitario denso.

25 / 42

O linfoma de Hodgkin orixínase a partir de:

1. Células plasmáticas

2. Células NK

3. Linfocitos B

4. Linfocitos T maduros

Aínda que as células de Reed-Sternberg perden en gran medida a expresión de marcadores B, o LH é un síndrome linfoproliferativo derivado de células B do centro xerminal. As células plasmáticas dan orixe ao mieloma múltiple.

26 / 42

Os síntomas B inclúen:

1. Dor ósea, perda de peso e prurito

2. Febre, sudación nocturna e perda de peso

3. Febre e adenopatías

4. Hipercalcemia e febre

Os síntomas B son exclusivamente: febre, sudación nocturna e perda de peso involuntaria >10% nos últimos 6 meses. A hipercalcemia é típica do mieloma, a dor ósea tamén, e o prurito non forma parte dos síntomas B aínda que sexa frecuente no LH.

27 / 42

En relación co tratamento do Linfoma de Hodgkin, sinala a opción CORRECTA:

1. É importante asociar sempre radioterapia para evitar as recidivas

2. Un dos quimioterápicos empregados é o venetoclax

3. A adriamicina e a bleomicina son cardiotóxicas e neumotóxicas, respectivamente

4. tratamento de primeira liña baséase no esquema DVRd

O esquema DVRd (daratumumab, bortezomib, lenalidomida, dexametasona) é do mieloma múltiple. O venetoclax úsase en LLC. A radioterapia non sempre é obrigatoria.

28 / 42

Nun paciente con linfoma de Hodgkin que completa tratamento con quimioterapia ABVD e radioterapia, cal é unha complicación tardía relevante a considerar no seguimento a longo prazo?

1. Desenvolvemento de segundas neoplasias sólidas ou hematolóxicas

2. Desenvolvemento universal de cirrose hepática aos 5 anos

3. Transformación inmediata en leucemia linfoblástica aguda en todos os casos

4. Ausencia total de risco cardiovascular asociado ao tratamento

O tratamento do LH con QT-RT asóciase a longo prazo con segundas neoplasias (mama, pulmón, hematolóxicas) e cardiotoxicidade. As opcións 1, 2 e 3 son falsas: non hai cirrose universal, o risco cardiovascular si existe polas antraciclinas e a RT mediastínica, e a transformación a LLA non ocorre de forma universal nin inmediata.

29 / 42

Cal destas asociacións é INCORRECTA?

1. Bleomicina → ototoxicidad

2. Venetoclax → Síndrome de lise tumoral

3. iBTK → cardiotóxico

4. Inotuzumab ozogamicina→ Síndrome de obstrución sinusoidal

A bleomicina produce neumotoxicidade, non ototoxicidade. As demais son correctas: o venetoclax pode causar síndrome de lise tumoral, os iBTK son cardiotóxicos e o inotuzumab ozogamicina asóciase a síndrome de obstrución sinusoidal.

30 / 42

O virus asociado nunha porcentaxe significativa de casos ao LH é:

1. Epstein-Barr

2. VIH

3. CMV

4. HTLV-1

O VEB asóciase ao LH nun 20-50% dos casos. O HTLV-1 asóciase á leucemia/linfoma T do adulto, e o VIH aumenta o risco de varios linfomas pero non é o virus directamente asociado ao LH.

31 / 42

A inmunosupresión asóciase especialmente con LH:

1. Rico en linfocitos

2. Esclerose nodular

3. Depleción linfoide

4. Predominio linfocítico

A depleción linfoide é o subtipo máis agresivo e asóciase frecuentemente a inmunosupresión, VIH e VEB. O rico en linfocitos e o predominio linfocítico nodular son precisamente os de mellor prognóstico, con maior resposta inmune conservada.

32 / 42

Un paciente en tratamento quimioterápico por un linfoma de Hodgkin presenta unha neumonite intersticial. Cal é con maior probabilidade o fármaco responsable?

1. Bleomicina

2. Venetoclax

3. Adriamicina

4. Azacitidina

A bleomicina é o fármaco do esquema ABVD con maior risco de toxicidade pulmonar. A adriamicina produce cardiotoxicidade. O venetoclax e a azacitidina non forman parte do tratamento do LH.

33 / 42

Que fármaco corresponde á letra “V” no esquema ABVD para o tratamento do linfoma de Hodgkin?

1. Vinblastina

2. Vemurafenib

3. Vincristina

4. Venetoclax

No esquema ABVD a V corresponde á Vinblastina. A vincristina forma parte do R-CHOP e do tratamento da LLA. O venetoclax e o vemurafenib non teñen ningunha relación co LH.

34 / 42

Que forma de linfoma de Hodgkin é de presentación máis agresiva?:

1. Linfoma do manto

2. Rico en linfocitos

3. Esclerose nodular

4. Depleción linfoide

A depleción linfoide é o subtipo de peor prognóstico, con escasa reacción inmune, asociación frecuente a VIH/VEB e inmunosupresión, e tendencia á diseminación precoz. O linfoma do manto é un LNH agresivo, pero non é un subtipo de LH.

35 / 42

Cal é a manifestación clínica máis frecuente no linfoma de Hodgkin?

1. Prurito

2. Adenopatías supraclaviculares

3. Pancitopenia

4. Hepatoesplenomegalia

En máis do 80% dos casos a primeira manifestación son adenopatías indoloras cervicais, axilares e supraclaviculares. A pancitopenia é máis propia das leucemias, e o prurito, aínda que frecuente, é un síntoma secundario.

36 / 42

Cal dos seguintes fármacos produce tipicamente cardiotoxicidade?

1. Imatinib

2. Adriamicina

3. Venetoclax

4. Bleomicina

A adriamicina (antraciclina) produce cardiotoxicidade dose-dependente. A bleomicina é neumotóxica, o imatinib úsase en LMC e a súa toxicidade principal non é cardíaca, e o venetoclax pode causar síndrome de lise tumoral.

37 / 42

Cal é o tratamento de primeira liña do linfoma de Hodgkin?

1. Esquema ABVD: adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina

2. Esquema DVRd: daratumumab, bortezomib, lenalidomida, dexametasona

3. Azacitidina + venetoclax

4. Cladribina

O tratamento de primeira liña do LH é o esquema ABVD. A cladribina é o tratamento da tricoleucemia, azacitidina+venetoclax úsase en LMA en anciáns, e DVRd en mieloma múltiple.

38 / 42

O esquema ABVD empregado para o tratamento de Hodgkin, que fármacos inclúe?

1. Adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina

2. Antraciclina, bortezomib, venetoclax, doxorrubicina

3. Azacitidina, bleomicina, vincristina, daratumumab

4. Adriamicina, bleomicinina, venetoclax, dacarbazina

ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Dacarbazina. O bortezomib e o daratumumab son fármacos do mieloma múltiple, o venetoclax úsase en LLC e LMA, e a azacitidina en SMD.

39 / 42

Respecto ao linfoma de Hodgkin clásico, sinale a opción correcta en relación coa orde de frecuencia dos seus subtipos:

1. Esclerose nodular - Rico en linfocitos - Celularidade mixta - Depleción linfoide

2. Esclerose nodular - Celularidade mixta - Rico en linfocitos - Depleción linfoide

3. Rico en linfocitos - Celularidade mixta - Esclerose nodular - Depleción linfoide

4. Celularidade mixta - Esclerose nodular - Rico en linfocitos - Depleción linfoide

Orde de frecuencia de maior a menor: Esclerose nodular (~60%) > Celularidade mixta (~25%) > Rico en linfocitos > Depleción linfoide (~1%). A depleción linfoide é sempre o menos frecuente e o de peor prognóstico.

40 / 42

O linfoma de Hodgkin presenta picos de incidencia:

1. 40-50 anos

2. 20-30 anos e ao redor de 60

3. Infancia e adolescencia

4. Só en anciáns

O LH ten unha distribución bimodal característica: primeiro pico en adultos novos (20-30 anos) e segundo pico en torno aos 60 anos. Non é exclusivo de anciáns nin da infancia.

41 / 42

Con respecto ao Linfoma de Hodgkin de tipo Clásico, sinala a CORRECTA:

1. Son correctas A e C

2. É fortemente positivo para CD10

3. É raro en persoas mozas

4. As células neoplásicas son as células de Reed-Sternberg

A célula de Reed-Sternberg é o achado histolóxico imprescindible para o diagnóstico do LH clásico. O CD10 é marcador de centro xerminal característico do linfoma folicular, non do LH. O LH ten un pico de incidencia precisamente en adultos novos.

42 / 42

Cal é o inmunofenotipo clásico da célula de RS?

1. CD38+, CD138+, MUM1+

2. CD15+, CD30+, CD45-

3. CD20+, CD22+, CD79a+

4. CD20+, EMA+, CD45-

O inmunofenotipo clásico da RS no LH clásico é CD15+, CD30+ e CD45−. CD38/CD138/MUM1 son marcadores de células plasmáticas (mieloma múltiple), e CD20/CD22/CD79a son marcadores B propios doutros linfomas como o folicular ou o LBDCG.

Your score is

The average score is 5%

Linfoma de Hodgkin (GL)

1 / 10

As células LP son:

1. TdT+

2. CD20+, CD45+

3. CD15+, CD30+

4. CD3+

2 / 10

Unha destas asociacións NO é correcta no linfoma de Hodgkin:

1. Rico en linfocitos → Bo prognóstico

2. Esclerose nodular → Célula RS variante lacunar

3. Predominio linfocítico nodular → CD15+/CD30+

4. Celularidade mixta → VEB

O LH de predominio linfocítico nodular é a excepción: as súas células LP son CD15− e CD30−, expresando en cambio CD20+ e CD45+. As demais asociacións son correctas.

3 / 10

Os síntomas B inclúen:

1. Hipercalcemia e febre

2. Febre, sudación nocturna e perda de peso

3. Dor ósea, perda de peso e prurito

4. Febre e adenopatías

4 / 10

Que subtipo de Linfoma de Hodgkin se asocia con maior frecuencia ao VEB?

1. Depleción linfoide

2. Linfoma de Burkitt

3. Esclerose nodular

4. Celularidade mixta

5 / 10

En relación co tratamento do Linfoma de Hodgkin, sinala a opción CORRECTA:

1. Un dos quimioterápicos empregados é o venetoclax

2. É importante asociar sempre radioterapia para evitar as recidivas

3. A adriamicina e a bleomicina son cardiotóxicas e neumotóxicas, respectivamente

4. tratamento de primeira liña baséase no esquema DVRd

O esquema DVRd (daratumumab, bortezomib, lenalidomida, dexametasona) é do mieloma múltiple. O venetoclax úsase en LLC. A radioterapia non sempre é obrigatoria.

6 / 10

Respecto ao linfoma de Hodgkin clásico, sinale a opción correcta en relación coa orde de frecuencia dos seus subtipos:

1. Rico en linfocitos - Celularidade mixta - Esclerose nodular - Depleción linfoide

2. Esclerose nodular - Rico en linfocitos - Celularidade mixta - Depleción linfoide

3. Esclerose nodular - Celularidade mixta - Rico en linfocitos - Depleción linfoide

4. Celularidade mixta - Esclerose nodular - Rico en linfocitos - Depleción linfoide

7 / 10

O virus asociado nunha porcentaxe significativa de casos ao LH é:

1. HTLV-1

2. VIH

3. CMV

4. Epstein-Barr

O VEB asóciase ao LH nun 20-50% dos casos. O HTLV-1 asóciase á leucemia/linfoma T do adulto, e o VIH aumenta o risco de varios linfomas pero non é o virus directamente asociado ao LH.

8 / 10

Cal é a manifestación clínica máis frecuente no linfoma de Hodgkin?

1. Hepatoesplenomegalia

2. Adenopatías supraclaviculares

3. Pancitopenia

4. Prurito

9 / 10

Que forma de linfoma de Hodgkin é de presentación máis agresiva?:

1. Esclerose nodular

2. Linfoma do manto

3. Rico en linfocitos

4. Depleción linfoide

10 / 10

A variante en “floco de millo” é típica do linfoma de Hodgkin tipo:

1. Rico en linfocitos

2. Esclerose nodular

3. Predominio linfocítico nodular

4. Celularidade mixta

As células LP ou "en floco de millo" son exclusivas do LH de predominio linfocítico nodular. Na esclerose nodular a variante é lacunar, e na celularidade mixta aparece a célula RS clásica.

Your score is

The average score is 50%

Linfoma de Hodgkin (GL)

1 / 20

O subtipo máis frecuente de linfoma de Hodgkin clásico é:

1. Predominio linfocítico nodular

2. Celularidade mixta

3. Esclerose nodular

4. Linfoma folicular

2 / 20

Un destes fármacos empregado para o tratamento do linfoma de Hodgkin é neumotóxico:

1. Adriamicina

2. Vinblastina

3. Bleomicina

4. Dacarbazina

A bleomicina é o fármaco neumotóxico do esquema ABVD. A adriamicina é cardiotóxica. A dacarbazina e a vinblastina non teñen estes efectos adversos característicos.

3 / 20

As células LP son:

1. CD3+

2. CD20+, CD45+

3. TdT+

4. CD15+, CD30+

4 / 20

Imos iniciar tratamento nun paciente con linfoma de Hodgkin. Que complicación podería aparecer tipicamente como consecuencia dos fármacos empregados?

1. Síndrome de obstrución sinusoidal

2. Todas son verdadeiras

3. Neumotoxicidade

4. Síndrome de lise tumoral

A bleomicina do esquema ABVD produce neumotoxicidade. A síndrome de obstrución sinusoidal é típica do inotuzumab ozogamicina (LLA), e a síndrome de lise tumoral do linfoma de Burkitt e da LLA.

5 / 20

O linfoma de Hodgkin presenta picos de incidencia:

1. 20-30 anos e ao redor de 60

2. Infancia e adolescencia

3. 40-50 anos

4. Só en anciáns

O LH ten unha distribución bimodal característica: primeiro pico en adultos novos (20-30 anos) e segundo pico en torno aos 60 anos. Non é exclusivo de anciáns nin da infancia.

6 / 20

O fondo inflamatorio difuso heteroxéneo é típico de que LH:

1. Celularidade mixta

2. Esclerose nodular

3. Predominio linfocítico

4. Rico en linfocitos

7 / 20

O LH subtipo rico en linfocitos ten:

1. Alta fibrose

2. Bo prognóstico

3. Relación con VIH

4. Mal prognóstico

O subtipo rico en linfocitos ten bo prognóstico. A relación co VIH é característica da depleción linfoide, e a alta fibrose é propia da esclerose nodular.

8 / 20

Sinala a resposta CORRECTA sobre os linfomas:

1. 4. De maior a menor frecuencia, os linfomas localízanse en mediastino posterior, medio e anterior.

2. 1. As células neoplásicas do linfoma de Hodgkin clásico son tipicamente positivas para CD30, CD15 e, en ocasións, EBV

3. 2. A presentación máis típica do linfoma B de células grandes primario mediastínico é unha síndrome de vea cava superior nun home de idade avanzada

4. 3. O linfoma linfoblástico T, a diferenza do B, é máis frecuente en anciáns

9 / 20

A localización ganglionar máis típica ao diagnóstico do LH é:

1. Mesentérica

2. Inguinal

3. Retroperitoneal

4. Cervical e mediastínica

10 / 20

Que subtipo de Linfoma de Hodgkin se asocia con maior frecuencia ao VEB?

1. Esclerose nodular

2. Linfoma de Burkitt

3. Celularidade mixta

4. Depleción linfoide

11 / 20

A inmunosupresión asóciase especialmente con LH:

1. Depleción linfoide

2. Esclerose nodular

3. Predominio linfocítico

4. Rico en linfocitos

12 / 20

Cal dos seguintes fármacos produce tipicamente cardiotoxicidade?

1. Bleomicina

2. Adriamicina

3. Venetoclax

4. Imatinib

13 / 20

A primeira manifestación clínica máis frecuente do LH é:

1. Febre

2. Hepatomegalia

3. Adenopatías

4. Dor ósea

En máis do 80% dos casos a primeira manifestación son adenopatías indoloras. A dor ósea é máis típica do mieloma múltiple, e a hepatomegalia illada como debut é infrecuente no LH.

14 / 20

Cal é o tratamento de primeira liña do linfoma de Hodgkin?

1. Esquema ABVD: adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbazina

2. Esquema DVRd: daratumumab, bortezomib, lenalidomida, dexametasona

3. Cladribina

4. Azacitidina + venetoclax

O tratamento de primeira liña do LH é o esquema ABVD. A cladribina é o tratamento da tricoleucemia, azacitidina+venetoclax úsase en LMA en anciáns, e DVRd en mieloma múltiple.

15 / 20

A combinación de bleomicina e adriamicina forma parte dun esquema de tratamento utilizado en que patoloxía:

1. Linfoma B difuso variante esclerosante

2. Mieloma múltiple

3. Linfoma do manto

4. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

O esquema ABVD úsase en linfoma de Hodgkin. O mieloma usa DVRd, o linfoma do manto e o LBDCG usan R-CHOP.

16 / 20

Cal é o inmunofenotipo clásico da célula de RS?

1. CD20+, EMA+, CD45-

2. CD38+, CD138+, MUM1+

3. CD20+, CD22+, CD79a+

4. CD15+, CD30+, CD45-

17 / 20

Cal é a manifestación clínica máis frecuente no linfoma de Hodgkin?

1. Pancitopenia

2. Prurito

3. Adenopatías supraclaviculares

4. Hepatoesplenomegalia

18 / 20

Nun paciente con linfoma de Hodgkin que completa tratamento con quimioterapia ABVD e radioterapia, cal é unha complicación tardía relevante a considerar no seguimento a longo prazo?

1. Desenvolvemento de segundas neoplasias sólidas ou hematolóxicas

2. Transformación inmediata en leucemia linfoblástica aguda en todos os casos

3. Ausencia total de risco cardiovascular asociado ao tratamento

4. Desenvolvemento universal de cirrose hepática aos 5 anos

19 / 20

A variante lacunar de RS asóciase a:

1. Depleción linfoide

2. Predominio linfocítico nodular

3. Celularidad mixta

4. Esclerose nodular

20 / 20

Cal das seguintes combinacións “variante de célula de Reed‑Sternberg – fondo histolóxico” é correcta?

1. LP (“floco de millo”) – infiltrado linfocitario nodular

2. Célula pleomórfica – fondo rico en linfocitos

3. Célula clásica – bandas de coláxeno e nódulos ben delimitados

4. Variante lacunar – fondo hipocelular

Your score is

The average score is 0%

Linfomas no Hodgkin

Completo
10 preguntas
20 preguntas
40 preguntas
60 preguntas

Linfomas No Hodgkin (GL)

1 / 85

O linfoma do manto afecta frecuentemente a:

1. Só ganglios

2. Anel de Waldeyer e colon

3. Mandíbula

4. Pel exclusivamente

O linfoma do manto presenta a miúdo afectación extraganglionar, con predilección polo anel de Waldeyer e o colon (polipose linfomatoide). A mandíbula é máis característica do Burkitt endémico africano.

2 / 85

Cal dos seguintes non afecta preferentemente a nenos ou persoas novas?

1. Linfoma B difuso de células grandes

2. Linfoma de Hodgkin

3. Linfoma de Burkitt

4. Leucemia linfoblástica aguda

O linfoma B difuso de células grandes é máis propio de adultos, mentres que o Burkitt e a LLA son típicos da infancia e o linfoma de Hodgkin presenta un pico en adultos novos. Por iso o LBDCG é o que non afecta preferentemente a nenos ou persoas novas.

3 / 85

Sobre o linfoma MALT gástrico, é FALSO que:

1. Pódese asociar con t(11;18) e t(1;14)

2. Pode incluír células plasmáticas monoclonais

3. Sempre se asocia a infección por Helicobacter pylori

4. Pénsase que vai precedido de inflamación crónica

O linfoma MALT gástrico asóciase a H. pylori no 90% dos casos, non no 100%, polo que dicir que sempre se asocia é falso. As outras afirmacións (relación con t(11;18)/t(1;14), precedencia de inflamación crónica e posible compoñente plasmocitario) son verdadeiras.

4 / 85

O linfoma do manto expresa ciclina D1 e:

1. CD23+

2. CD20 débil

3. CD10+

4. CD5+

O inmunofenotipo clásico do linfoma do manto inclúe sobreexpresión de ciclina D1 e positividade para CD5, o que axuda a diferencialo doutros linfomas B. CD23 orienta máis á LLC e CD10 ao linfoma folicular.

5 / 85

En que patoloxía é característica a proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto?

1. Linfoma linfoplasmocítico

2. Linfoma anxioinmunoblástico de células T

3. Linfoma do manto

4. Linfoma B difuso de células grandes

A proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto é un achado histolóxico característico do AITL e axuda a diferencialo doutros linfomas T e B. Non se describe no linfoma do manto nin no LBDCG.

6 / 85

Nun paciente con linfoma folicular en estadio avanzado, asintomático, con baixa carga tumoral, cal é a estratexia terapéutica inicial máis aceptada?

1. Quimioterapia intensiva inmediata seguida de transplante autólogo

2. Iniciar de inmediato tratamento con altas doses de corticoides sistémicos

3. Radioterapia localizada sobre todos os territorios afectados

4. Observación clínica periódica sen iniciar tratamento ("watch and wait")

No linfoma folicular avanzado pero asintomático e con baixa carga tumoral, a estratexia inicial é a observación (watch and wait), reservando o tratamento (como R-CHOP) para cando aparezan síntomas ou progresión. Non se recomenda quimioterapia intensiva inmediata neste contexto.

7 / 85

Unha destas patoloxías NON se trata con Rituximab habitualmente:

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Linfoma de Burkitt

3. Leucemia linfática crónica

4. Linfoma folicular

O Rituximab non forma parte do tratamento habitual da LLC, onde se priorizan iBTK e obinutuzumab + venetoclax. Polo contrario, Rituximab si forma parte do tratamento do linfoma de Burkitt e do linfoma folicular.

8 / 85

Que nome recibe a transformación de LLC a LBDCG?:

1. Síndrome de Sézary

2. Síndrome 5q-

3. Síndrome de Fanconi

4. Síndrome de Richter

A transformación dunha LLC nun linfoma B difuso de células grandes máis agresivo denomínase síndrome de Richter. A síndrome 5q- pertence a síndromes mielodisplásicas e a de Sézary á leucemización da micose fungoide.

9 / 85

Na LLC asintomática (70% casos), a detección é por:

1. Masa abdominal

2. Febre persistente

3. Linfocitose >85%

4. Adenopatías masivas

En arredor do 70% dos casos, a LLC é asintomática e detéctase como achado casual nunha analítica por linfocitose superior ao 85%. A clínica con adenopatías ou febre adoita aparecer en fases máis avanzadas.

10 / 85

Respecto á síndrome de Sézary en comparanza coa micose fungoide limitada a pel, cal das seguintes afirmacións é correcta?

1. Trátase da mesma entidade clínica sen diferenzas prognósticas

2. Ten mellor prognóstico que a micose fungoide en fases iniciais

3. É unha forma leucemizada, moi agresiva, con prognóstico nefasto

4. Non require tratamento sistémico nunca

A síndrome de Sézary é a forma leucemizada e moi agresiva da micose fungoide, cun prognóstico nefasto e necesidade de tratamento sistémico (quimioterapia intensa, fotoaférese, mogamulizumab). Non comparte o bo prognóstico da micose fungoide limitada á pel en fases iniciais.

11 / 85

As sombras de Gümprecht en frotis periférico son características de:

1. Burkitt

2. Micose fungoide

3. Tricoleucemia

4. LLC

Na LLC o frotis mostra linfocitos pequenos maduros e numerosas “sombras de Gümprecht”, que son linfocitos rotos por fraxilidade. Na tricoleucemia predominan as células peludas e monocitopenia, e Burkitt caracterízase polo patrón en "ceo estrelado" en ganglio.

12 / 85

No linfoma MALT gástrico, t(11;18) predí:

1. Asociación exclusiva con VEB

2. Bo prognóstico independentemente de H. pylori

3. Remisión con erradicación de H. pylori

4. Fracaso de erradicación antibiótica

No linfoma MALT gástrico, a t(11;18) asóciase a formas máis agresivas, con tendencia á diseminación, e predí fracaso da erradicación de H. pylori como único tratamento, polo que obriga a empregar estratexias máis alá da simple antibioterapia. Non se describe como marcador de mellor prognóstico nin de asociación exclusiva co VEB.

13 / 85

Unha das seguintes características NON é propia da tricoleucemia:

1. Fibrose reticulínica na medula ósea

2. Curso clínico agresivo

3. Células neoplásicas B con citoplasma claro abundante (células “en ovo frito”)

4. Positividade para anexina-1

A tricoleucemia presenta fibrose medular, células B con citoplasma claro tipo “ovo frito”, positividade para anexina A1 e un curso xeralmente non agresivo, con excelente resposta á cladribina. Polo tanto, a afirmación de curso agresivo é a que non corresponde.

14 / 85

Imos iniciar tratamento nun paciente de 82 anos con leucemia linfática crónica. Que complicación podería aparecer tipicamente como consecuencia dos fármacos empregados?

1. Síndrome de obstrución sinusoidal

2. Síndrome de lise tumoral

3. Cardiotoxicidade

4. Neumotoxicidads

En pacientes maiores con LLC empréganse inhibidores da tirosin cinasa de Bruton (iBTK), que se asocian a cardiotoxicidade. A síndrome de lise tumoral é máis típica de venetoclax e de neoplasias moi proliferativas como Burkitt. A neumotoxicidade asóciase á Bleomicina e a síndrome de obstrución sinusoidal ao inotuzumab ozogamicina (anti-CD22 + citotóxico), empregado no tratamento da leucemia linfoblástica aguda.

15 / 85

Que tratamentos conforman o esquema R-CHOP?

1. Ningún dos anteriores

2. Rituximab, ciclofosfamida, azacitidina, vinblastina e prednisona

3. Rituximab, cladribina, adriamicina, venetoclax e prednisona

4. Rituximab, citarabina, azacitidina, vincristina e prednisona

R-CHOP está formado por Rituximab, ciclofosfamida, adriamicina (doxorrubicina), vincristina (Oncovin) e prednisona, segundo se detalla no apartado de tratamento do linfoma folicular e do LBDCG.

16 / 85

No linfoma linfocítico de células pequenas (SLL), considéranse patognomónicos:

1. Centros de proliferación

2. Microabscesos de Darier-Pautrier

3. Células de Sézary

4. Células de Mott

No SLL/LLC, os centros de proliferación (áreas con linfocitos máis grandes dentro do infiltrado difuso) considéranse característicos e case patognomónicos cando están presentes. Os microabscesos de Darier-Pautrier e as células de Sézary corresponden á micose fungoide e á síndrome de Sézary, respectivamente.

17 / 85

No linfoma Burkitt endémico, a t(8;14) sobreexpresa:

1. BCL6

2. IgVH

3. CD103

4. c-MYC

O linfoma de Burkitt caracterízase pola t(8;14), que provoca sobreexpresión do oncoxene c-MYC e explica o seu elevadísimo índice proliferativo. CD103 é un marcador típico da tricoleucemia e a IgVH hipermutada coméntase como dato de bo prognóstico na LLC, non en Burkitt.

18 / 85

A mutación BRAF aparece en:

1. Mielofibrose

2. Tricoleucemia

3. Linfoma de Hodgkin variante celularidade mixta

4. LLC

A tricoleucemia asóciase cunha mutación BRAF, ademais das súas características morfolóxicas e inmunofenotípicas. Este dato non se menciona para a LLC nin para a mielofibrose no documento.

19 / 85

O linfoma de Burkitt mostra patrón:

1. Ceo estrelado

2. Banda dérmica

3. Nodular

4. Linfoepitelial

O linfoma de Burkitt presenta o clásico patrón en “ceo estrelado”, cun fondo de linfocitos moi basófilos mesturados con macrófagos cheos de corpos apoptóticos. Non mostra un patrón nodular nin en banda dérmica.

20 / 85

Sinala a resposta CORRECTA:

1. A presentación extraganglionar máis típica do linfoma B difuso de células grandes, variante mediastínica esclerosante, é unha masa asintomática situada no mediastino anterior.

2. O principal factor prognóstico do linfoma de Hodgkin é o subtipo histolóxico

3. A LLC adoita presentar un curso indolente.

4. As leucemias linfoblásticas agudas son máis frecuentes en persoas de idade avanzada debido ao estado de inmunosupresión.

A LLC é unha neoplasia B de baixa agresividade e curso habitualmente indolente, con moitos casos diagnosticados de forma casual por linfocitose. Pola contra, a LLA é máis típica da infancia e no linfoma de Hodgkin os factores prognósticos clave inclúen o estadio e outros parámetros, non só o subtipo histolóxico.

21 / 85

A positividade a fosfatasa ácida tartrato-resistente é característica de:

1. Micose fungoide

2. Tricoleucemia

3. Macroglobulinemia de Waldernström

4. Leucemia linfoblástica aguda

Na tricoleucemia, as células neoplásicas mostran positividade para a fosfatase ácida resistente ao tartrato, achado clásico xunto con CD103 e fibrose medular. Non é un marcador característico da micose fungoide nin da LLA.

22 / 85

Unha destas asociacións é INCORRECTA:

1. Translocación de BCL-2 – linfoma folicular

2. Centros de proliferación – linfoma linfocítico de linfocitos pequenos/leucemia linfática crónica

3. Translocación de MYC – linfoma de Burkitt

4. Sobreexpresión de ciclina D1 - linfoma MALT

As tres primeiras asociacións son correctas: BCL-2 co linfoma folicular, MYC con Burkitt e centros de proliferación con SLL/LLC. A sobreexpresión de ciclina D1 é propia do linfoma do manto, non do MALT.

23 / 85

A tríade diagnóstica da síndrome de Sézary inclúe:

1. Lesións cutáneas eccematosas, prurito e monocitose

2. Eritrodermia xeneralizada, células de Sézary en sangue periférico e adenopatías

3. Eritrodermia, eosinofilia e hiperIgE

4. Esplenomegalia, hiperviscosidade e IgM elevada

A síndrome de Sézary defínese pola tríade de eritrodermia xeneralizada, adenopatías e células de Sézary circulantes. A combinación de IgM elevada e hiperviscosidade corresponde máis a macroglobulinemia.

24 / 85

Na tricoleucemia son habituais as infeccións oportunistas por:

1. S. pyogenes

2. Legionella

3. Fungos

4. S. aureus

Na tricoleucemia destacan as infeccións oportunistas, especialmente por Legionella, no contexto de inmunodepresión e monocitopenia.

25 / 85

Sinala a resposta VERDADEIRA sobre o AITL:

1. En casos moi agresivos é frecuente que se desenvolva CID

2. Pode desenvolverse unha síndrome hemofagocítica

3. A hipergammaglobulinemia policlonal é pouco frecuente

4. É rara a proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto

No AITL descríbese unha desregulación inmune intensa con manifestacións autoinmunes e a posible aparición dunha síndrome hemofagocítica. A proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto non é rara, senón típica.

26 / 85

Na micose fungoide, que achado histolóxico é característico nas fases iniciais?

1. Proliferación difusa de linfocitos B CD20+ con patrón en “ceo estrelado”

2. Infiltrado granulomatoso profundo con necrose central

3. Infiltrado epidermotrópico de linfocitos T CD4+ atípicos, con núcleos cerebriformes e microabscesos de Darier‑Pautrier

4. Proliferación plasmocitaria paratrabecular con corpos de Russell

A micose fungoide presenta un infiltrado epidermotrópico de linfocitos T CD4+ atípicos con núcleos cerebriformes e microabscesos de Darier-Pautrier nas fases iniciais. O patrón en ceo estrelado corresponde ao linfoma de Burkitt.

27 / 85

O virus de Epstein Barr está implicado en:

1. Linfoma B difuso de células grandes en inmunodeprimidos.

2. A e B son certas

3. Hepatocarcinoma

4. Sarcoma de Kaposi

O VEB asóciase a linfomas B difusos de células grandes en inmunodeprimidos e a outras entidades como o linfoma de Hodgkin en parte dos casos, pero non ao hepatocarcinoma nin ao sarcoma de Kaposi, que se relacionan con outros axentes etiolóxicos.

28 / 85

A combinación de obinutuzumab e venetoclax emprégase en xente nova para o tratamento de que patoloxía:

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Linfoma de Burkitt

3. Leucemia linfática crónica

4. Linfoma folicular

Obinutuzumab + venetoclax utilízase en pacientes novos con LLC que requiren tratamento. Non se describe este esquema como estándar na LLA nin en Burkitt.

29 / 85

Que tratamentos conforman o esquema R-CHOP?

1. Rituximab, citarabina, azacitidina, vincristina e prednisona

2. Rituximab, cladribina, adriamicina, venetoclax e prednisona

3. Rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, vincristina e prednisona

4. Rituximab, ciclofosfamida, azacitidina, vinblastina e prednisona

Esta segunda formulación da pregunta lista combinacións incorrectas; a correcta (Rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, vincristina e prednisona) non aparece entre as opcións, polo que a resposta é “ningún dos anteriores”.

30 / 85

Na tricoleucemia, o marcador característico xunto a CD25 é:

1. CD10

2. CD23

3. CD103

4. CD5

A tricoleucemia expresa intensamente marcadores pan-B e CD25, e mostra de forma moi característica positividade para CD103, cunha especificidade moi alta para esta entidade. CD5 e CD23 asócianse máis á LLC e CD10 a linfomas de centro xerminal.

31 / 85

O linfoma MALT gástrico responde nun 90% dos casos á erradicación de:

1. E. coli

2. Virus de Epstein-Barr

3. HTLV-1

4. H. pylori

No linfoma MALT gástrico, no 90% dos casos está presente H. pylori e a súa erradicación consegue a remisión nunha porcentaxe semellante. Por iso a infección por H. pylori é clave tanto na patoxénese como no tratamento inicial.

32 / 85

No LBDCG, os marcadores pan-B típicos inclúen:

1. TdT, CD10

2. CD103, CD25

3. CD3, CD5

4. CD19, CD20, CD79a

O linfoma B difuso de células grandes mostra expresión de marcadores de liñaxe B como CD19, CD20 e CD79a, reflectindo a súa orixe en células B maduras. CD3 corresponde ao liñaxe T, CD103/CD25 á tricoleucemia e TdT a neoplasias linfoides inmaturas.

33 / 85

O tratamento da tricoleucemia, cunha resposta superior ao 95%, é:

1. Cladribina

2. Imatinib

3. Rituximab

4. ATRA + ATO

A tricoleucemia responde de forma excelente á cladribina, logrando remisión completa en máis do 95% dos casos. ATRA + ATO resérvase para a LPA, e imatinib para a LMC.

34 / 85

A translocación t(11;14) con ciclina D1 é característica de:

1. Linfoma do manto

2. Linfoma MALT

3. LLC

4. Linfoma Burkitt

O linfoma do manto asóciase á t(11;14) con sobreexpresión de ciclina D1, que impulsa a proliferación das células da zona do manto folicular. Burkitt relaciónase coa t(8;14) e o MALT gástrico sobre todo con infección por H. pylori e, nalgúns casos, coa t(11;18).

35 / 85

O infiltrado epidermotrópico é típico de:

1. Mieloma múltiple

2. Trombocitemia esencial

3. Micose fungoide

4. LLC cutánea

A micose fungoide caracterízase por un infiltrado epidermotrópico de linfocitos T CD4+ atípicos con núcleos cerebriformes, que afecta á epiderme e á derme superficial, con microabscesos de Darier-Pautrier. Este patrón non corresponde a neoplasias B nin mieloproliferativas.

36 / 85

De que linfoma é un criterio diagnóstico a presenza de lesións linfoepiteliais con ≥3 linfocitos por glándula?

1. LH rico en linfocitos

2. Leucemia linfática crónica

3. MALT gástrico

4. Linfoma do manto

No linfoma MALT gástrico, a presenza de lesións linfoepiteliais con polo menos tres linfocitos neoplásicos por glándula é un criterio diagnóstico clave. Non se describen estas lesións no linfoma do manto nin na LLC.

37 / 85

Unha das seguintes opcións é CORRECTA en relación co linfoma MALT:

1. Todas son falsas

2. É un tipo de linfoma non Hodgkin de estirpe T

3. A erradicación de Helicobacter Pylori non adoita ser suficiente para conseguir a remisión completa

4. O esquema R-CHOP é considerada primeira liña de tratamento

O linfoma MALT gástrico é un linfoma non Hodgkin de células B, non T, cuxa primeira liña adoita ser a erradicación de H. pylori, suficiente para lograr a remisión na maioría dos casos sen precisar de entrada un R-CHOP. Polo tanto, as tres primeiras afirmacións son falsas.

38 / 85

O esquema de tratamento R-CHOP, en que neoplasia hematolóxica se emprega con frecuencia?

1. Leucemia linfática crónica

2. Linfoma linfoplasmocítico

3. Linfoma non Hodgkin

4. Síndrome de Sézary

R-CHOP (Rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, vincristina e prednisona) é un esquema clásico en múltiples linfomas non Hodgkin B, incluíndo linfoma folicular e LBDCG. Non se usa como réxime estándar na LLC nin na síndrome de Sézary.

39 / 85

Sinala a asociación CORRECTA:

1. R - CHOP → Linfoma folicular

2. Esquema ABVD → Mieloma múltiple

3. Esquema DVRd → Linfoma de Hodgkin

4. Lenalidomida → Tricoleucemia

No linfoma folicular sintomático emprégase R-CHOP como esquema de tratamento estándar. ABVD é o protocolo clásico do linfoma de Hodgkin e DVRd úsase no mieloma múltiple, non en Hodgkin.

40 / 85

Cal das seguintes características se asocia á presenza da translocación t(11;18) no linfoma MALT gástrico?

1. Maior agresividade, tendencia á diseminación e fracaso da erradicación como único tratamento

2. Mellor prognóstico e alta taxa de remisión con erradicación de H. pylori

3. Exclusiva de pacientes novos e VEB positivos

4. Evolución obrigada a linfoma de Hodgkin

A t(11;18) no MALT gástrico relaciónase con formas máis agresivas, con maior tendencia á diseminación e mala resposta á erradicación de H. pylori como única terapia. Non implica mellor prognóstico nin evolución obrigatoria a linfoma de Hodgkin.

41 / 85

CD10+, BCL6+, BCL2+ é típico de:

1. Linfoma do manto

2. Tricoleucemia

3. Linfoma folicular

4. LLC

O perfil CD10+, BCL6+ e BCL2+ corresponde ao linfoma folicular, reflectindo a súa orixe no centro xerminal e a sobreexpresión de BCL2 pola t(14;18). A LLC adoita ser CD5+/CD23+ e a tricoleucemia caracterízase por CD25 e CD103.

42 / 85

Indica a asociación INCORRECTA:

1. Linfoma de Burkitt: Rituximab → síndrome de lise tumoral

2. LLC: venetoclax → síndrome de lise tumoral

3. LLC: iBTKs → ototoxicidad

4. Síndrome de Sézary → Mogamulizumab

Na LLC, os iBTK asócianse a cardiotoxicidade, non a ototoxicidade, polo que esa relación é incorrecta. Venetoclax si pode producir síndrome de lise tumoral e Mogamulizumab é o anticorpo indicado na síndrome de Sézary.

43 / 85

Os abscesos de Darier-Poutrier, de que entidade son característicos?

1. Linfoma do manto

2. Micose fungoide

3. Mieloma múltiple

4. Policitemia vera

Os microabscesos de Darier-Pautrier son pequenos niños intraepidérmicos de linfocitos T atípicos e son característicos da micose fungoide. Non se describen en linfomas B nin en neoplasias mieloproliferativas como a policitemia vera.

44 / 85

No linfoma folicular, a translocación t(14;18) causa sobreexpresión de:

1. TP53

2. Ciclina D1

3. c-MYC

4. BCL2

O linfoma folicular asóciase de forma característica á t(14;18), que condiciona sobreexpresión de BCL2 e explica a resistencia á apoptose dos linfocitos do centro xerminal. A ciclina D1 é propia do linfoma do manto e c-MYC do linfoma de Burkitt.

45 / 85

Imos iniciar tratamento nun paciente de 48 anos con leucemia linfática crónica. Que complicación podería aparecer tipicamente como consecuencia dos fármacos empregados?

1. Cardiotoxicidade

2. Neumotoxicidade

3. Síndrome de obstrución sinusoidal

4. Síndrome de lise tumoral

O uso de venetoclax na LLC pode desencadear síndrome de lise tumoral pola rápida destrución de linfocitos, polo que require profilaxe e monitorización. A cardiotoxicidade asóciase máis ás antraciclinas, non a este esquema.

46 / 85

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas o tratamento con cladribina consegue unha taxa de remisión superior ao 95%?

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia mieloide aguda

3. Tricoleucemia

4. Síndrome 5q-

A tricoleucemia é a entidade con resposta superior ao 95% á cladribina, pero non aparece entre as opcións, polo que a resposta correcta é “ningunha das anteriores”.

47 / 85

Cal é o tratamento máis adecuado para un paciente maior con leucemia linfática crónica?

1. Azacitidina

2. Obinutuzumab + venetoclax

3. Radioterapia

4. iBTKs

En pacientes maiores con LLC, non candidatos a quimioterapia intensiva, o tratamento de elección son os inhibidores da tirosin-cinasa de Bruton administrados de forma crónica. Azacitidina úsase en síndromes mielodisplásicas, e a radioterapia non é un tratamento sistémico estándar na LLC.

48 / 85

En que dous neoplasias hematolóxicas forma parte do esquema de tratamento a vincristina?

1. Leucemia linfoblástica aguda e leucemia mieloide aguda

2. Linfomas non Hodgkin e leucemia linfoblástica aguda

3. Linfoma non Hodgkin e leucemia linfática crónica

4. Linfoma linfoplasmocítico e tricoleucemia

A vincristina forma parte do R-CHOP para linfomas non Hodgkin e tamén de esquemas quimioterápicos usados na leucemia linfoblástica aguda. Non se inclúe nos tratamentos estándar da tricoleucemia nin da LLC.

49 / 85

Que linfoma non expresa Bcl2?

1. Folicular

2. DLBCL

3. Manto

4. Burkitt

O linfoma de Burkitt, pese á súa orixe en células do centro xerminal, non expresa BCL2, ao contrario que o linfoma folicular e moitos LBDCG. Esta negatividade axuda a diferencialo doutros linfomas B de alto grao.

50 / 85

Cal das seguintes características vai máis a favor de linfoma folicular que de hiperplasia folicular?

1. Ausencia de bcl-2 no centro xerminal

2. Frecuentes corpos apoptóticos

3. Ausencia de mitoses

4. Positividade para Bcl-6 e CD10 no centro xerminal

No linfoma folicular o centro xerminal neoplásico mostra menor actividade proliferativa e poucos corpos apoptóticos, polo que a ausencia de mitoses vai máis a favor de linfoma que de hiperplasia reactiva (onde hai abundantes mitoses e apoptoses). Ademais, o linfoma é BCL2 positivo.

51 / 85

Os síntomas B son infrecuentes en:

1. Linfoma do manto

2. Linfoma folicular

3. LBDCG

4. Síndrome de Richter

No linfoma folicular os síntomas B son infrecuentes, predominando adenopatías indoloras xeneralizadas. Pola contra, entidades máis agresivas como o LBDCG, o linfoma do manto ou a síndrome de Richter presentan con maior frecuencia clínica constitucional.

52 / 85

No linfoma B difuso de células grandes (LBDCG), cal das seguintes afirmacións é correcta?

1. É sempre indolente e de baixa agresividade

2. Non se asocia nunca a inmunodeficiencia

3. Non responde ó esquema R-CHOP

4. Pode afectar con frecuencia ao SNC e ao mediastino (variante mediastínica esclerosante)

O LBDCG é un linfoma moi agresivo que pode afectar de forma típica ao SNC e ao mediastino (variante mediastínica esclerosante), e asóciase a estados de inmunodeficiencia ou inmunosupresión. O esquema R-CHOP constitúe o tratamento estándar de primeira liña.

53 / 85

Na tricoleucemia, cal das seguintes asociacións clínicas é máis característica?

1. Infeccións oportunistas (especialmente por Legionella) e asociación con panarterite nodosa

2. Crises blásticas con bastóns de Auer abundantes

3. Macroglobulinemia IgM con hiperviscosidade

4. Adenopatías xeneralizadas masivas e síndrome de vea cava superior

A tricoleucemia cursa con pancitopenia, esplenomegalia masiva, infeccións oportunistas —moi especialmente por Legionella— e describiuse asociación con vasculites como a panarterite nodosa. A macroglobulinemia con hiperviscosidade corresponde a un linfoma linfoplasmocitoide, e os bastóns de Auer son propios de leucemias mieloides.

54 / 85

Sinala a resposta CORRECTA sobre os linfomas:

1. A leucemia linfocítica crónica adoita ter un curso clínico indolente

2. A presentación máis típica do linfoma B tímico ou mediastínico esclerosante é unha masa mediastínica anterior asintomática

3. Os linfomas/leucemias linfoblásticos B e T son máis frecuentes a idades avanzadas

4. O factor prognóstico máis importante no linfoma de Hodgkin é o subtipo histolóxico

A LLC caracterízase por un curso clínico habitualmente indolente. Os linfomas/leucemias linfoblásticos son máis frecuentes en nenos ou adultos novos, non en idades avanzadas.

55 / 85

A tríade de eritrodermia + linfocitos cerebriformes + adenopatías é característica de:

1. LLC leucemizada

2. Síndrome de Sézary

3. Policitemia vera

4. Tricoleucemia

A síndrome de Sézary defínese pola tríade de eritrodermia xeneralizada, adenopatías e células de Sézary circulantes con núcleos cerebriformes. Corresponde á forma leucemizada e moi agresiva da micose fungoide.

56 / 85

A variante endémica africana do linfoma de Burkitt afecta:

1. Abdome

2. Pel

3. Mandíbula

4. Mediastino

A forma endémica africana do linfoma de Burkitt asóciase estreitamente ao VEB e afecta de forma típica á mandíbula. A variante esporádica, pola contra, preséntase como masa abdominal.

57 / 85

A hipogammaglobulinemia presente na LLC é a responsable de:

1. Risco de desenvolvemento doutras neoplasias

2. Trombose

3. Infeccións de repetición

4. Anemia hemolítica autoinmune

Na LLC, a hipogammaglobulinemia condiciona infeccións de repetición por déficit de anticorpos funcionais. A anemia hemolítica autoinmune débese a autoanticorpos e o maior risco doutras neoplasias ten outro mecanismo.

58 / 85

Sinala o tratamento do AITL:

1. Daratumumab, bortezomib, lenalidomida, dexametasona

2. CHOP + inhibidores da histona desacetilase

3. ATRA + ATO

4. Vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina

No AITL o tratamento descrito combina CHOP con inhibidores da histona desacetilase, dada a súa natureza de linfoma T periférico agresivo. ATRA + ATO pertencen ao tratamento da LPA.

59 / 85

Sinala a FALSA en relación co linfoma anxioinmunoblástico de células T:

1. O tratamento con CHOP en monoterapia confire un bo prognóstico

2. Aparece un infiltrado de eosinófilos, histiocitos e células plasmáticas

3. É característica a proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto

4. Está relacionado co VEB

O AITL asóciase ao VEB, mostra proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto e un infiltrado inflamatorio rico en células reactivas, pero a pesares do uso de CHOP o prognóstico é desfavorable. Polo tanto, é falso que CHOP en monoterapia confira un bo prognóstico.

60 / 85

En cal das seguintes patoloxías se emprega habitualmente o mogamulizumab como opción de tratamento?

1. Síndrome 5q-

2. Mieloma múltiple

3. Síndrome de Sézary

4. Linfoma linfoplasmocítico

Mogamulizumab é o anticorpo monoclonal fronte a CCR4 do linfocito T empregado no tratamento da síndrome de Sézary, xunto con quimioterapia intensiva e fotoaférese. Non se describe o seu uso habitual no mieloma nin no síndrome 5q-.

61 / 85

Indica a relación INCORRECTA:

1. Linfoma do manto → t(11;14)

2. Linfoma folicular → t(14;18)

3. MLA → t(9;22)

4. Linfoma de Burkitt → t(8;14)

As tres primeiras asociacións corresponden ás alteracións cromosómicas clásicas de cada linfoma: t(14;18) no folicular, t(11;14) no manto e t(8;14) en Burkitt. A t(9;22) é o cromosoma Filadelfia típico da LMC ou dalgunhas LLA, non dun “MLA” linfomatoso.

62 / 85

Unha destas características NON é propia da tricoleucemia:

1. É característica a monocitopenia en sangue periférico

2. A MO presenta intensa fibrose

3. Presenta un curso clínico agresivo

4. Mostra positividade para a tinguidura con fosfatase ácida resistente ao tartrato

Na tricoleucemia son típicas a fibrose medular, a monocitopenia e a positividade para fosfatase ácida resistente ao tartrato, mentres que o seu curso non adoita ser agresivo e responde moi ben á cladribina.

63 / 85

Na LLC, o peor prognóstico confíreo a mutación:

1. Trisomía 12

2. TP53

3. 13q

4. IgVH hipermutada

A mutación de TP53 na LLC asóciase a peor prognóstico e resistencia ao tratamento. Pola contra, a hipermutación de IgVH relaciónase con bo prognóstico e a deleción 13q tamén se considera favorable.

64 / 85

A diferenza da micose fungoide, a síndrome de Sézary é moi agresiva cun prognóstico nefasto. O tratamento baséase en ciclos de quimioterapia intensa, fotoaférese e un anticorpo monoclonal fronte ao receptor de CCR4 do linfocito T. De que tratamento se trata?

1. Daratumumab

2. inotuzumab ozogamicina

3. Mogamulizmab

4. Adalimumab

O anticorpo monoclonal fronte a CCR4 usado na síndrome de Sézary é Mogamulizumab, mentres que inotuzumab e Daratumumab diríxense a outros antíxenos e patoloxías (CD22 na LLA, CD38 no mieloma múltiple).

65 / 85

Un paciente de 68 anos con leucemia linfática crónica B avanzada desenvolve anemia hemolítica autoinmune. Cal é o mecanismo patoxénico máis probable desta complicación?

1. Produción de autoanticorpos contra eritrocitos por linfocitos B clonales

2. Infiltración masiva de medula ósea que impide a eritropoese

3. Destrución mecánica de eritrocitos por válvulas cardíacas protésicas

4. Déficit conxénito de glicosa-6-fosfato deshidroxenase

A LLC asóciase a fenómenos autoinmunes, entre eles a anemia hemolítica autoinmune mediada por autoanticorpos producidos polos linfocitos B clonais. Non se trata dunha hemólise mecánica nin dun déficit enzimático hereditario.

66 / 85

Cal das seguintes neoplasias expresa un Ki67 elevado?

1. Linfoma de Burkitt

2. Linfoma folicular

3. LLC

4. Tricoleucemia

O linfoma de Burkitt presenta un índice Ki67 moi elevado, próximo ao 100%, reflectindo a súa altísima taxa proliferativa. A LLC e a tricoleucemia son entidades de baixa agresividade con índices proliferativos moito máis baixos.

67 / 85

En cal das seguintes neoplasias é característico demostrar restrición a unha única cadea lixeira (kappa ou lambda) como marcador de clonalidade da poboación linfoide B?

1. Leucemia mieloide aguda

2. Linfoma de Hodgkin clásico

3. Policitemia vera

4. Leucemia linfática crónica

A restrición a unha única cadea lixeira de inmunoglobulina (kappa ou lambda) é un criterio de clonalidade típico das neoplasias B maduras como a LLC, e nela é un achado fundamental para o diagnóstico. As outras entidades son mieloides ou non se definen por este patrón de cadeas lixeiras.

68 / 85

Masa ileocecal de crecemento rápido nun neno. Na biopsia vese unha proliferación difusa de células de mediano tamaño, CD20 positivas, que mostran un patrón “en ceo estrelado”. Dos seguintes, cal sería o perfil inmunohistoquímico tumoral máis típico e esperable?

1. CD10-, bcl2+, p53 moi positivo

2. CD10+, bcl2-, Ki67 maior do 90%

3. CD10+, TdT+, Ki67 entre 30 e 60%

4. CD10-, bcl2+, Ki67 maior do 90%

Este cadro é típico de linfoma de Burkitt esporádico (masa abdominal en nenos, patrón en ceo estrelado) cun inmunofenotipo CD10+, BCL2- e Ki67 moi elevado (>90%). Non expresa BCL2 nin TdT, e o índice proliferativo é máis alto que 30–60%.

69 / 85

Cal é a anomalía xenética máis frecuente na LLC con bo prognóstico?

1. Deleción 13q

2. Translocación (14;18)

3. Inv 16

4. Trisomía 11q

A deleción 13q é unha das alteracións citoxenéticas máis frecuentes da LLC e asóciase a mellor prognóstico. A t(14;18) é típica do linfoma folicular e a inv(16) dalgunhas LMA, mentres que na LLC descríbense sobre todo delecións 11q/17p e trisomía 12, non trisomía 11q.

70 / 85

A tricoleucemia asóciase tipicamente a infeccións oportunistas por:

1. Pneumocystis jirovecii

2. Legionella

3. Aspergillus

4. Mycobacterium tuberculose

Na tricoleucemia é moi característica a aparición de infeccións oportunistas, destacando de forma especial as producidas por Legionella, no contexto de pancitopenia e monocitopenia. Nin o Pneumocystis nin a tuberculose son asociacións típicas.

71 / 85

En que neoplasias hematolóxicas empréganse con maior frecuencia a cladribina e a lenalidomida en monoterapia, respectivamente, conferindo un bo prognóstico?

1. Síndrome de Sézary e síndrome 5q-

2. Tricoleucemia e síndrome 5q

3. Tricoleucemia e mieloma múltiple

4. Síndrome mielodisplásica con sideroblastos en anel e mieloma múltiple

A cladribina é o tratamento de elección na tricoleucemia e a lenalidomida na síndrome 5q-. Polo tanto, a combinación correcta é tricoleucemia e síndrome 5q-.

72 / 85

En cal das seguintes patoloxías se empregan de forma crónica os inhibidores da tirosin‑quinase de Bruton en pacientes de idade avanzada non candidatos a quimioterapia intensiva?

1. Mieloma múltiple

2. Leucemia aguda promielocítica

3. Leucemia mieloide crónica

4. Leucemia linfática crónica

Os iBTK empréganse de forma crónica na LLC en pacientes maiores, segundo se detalla no apartado de tratamento. A LMC trátase clásicamente con inhibidores de BCR-ABL como imatinib, non iBTK.

73 / 85

A forma de presentación do linfoma de Burkitt esporádico é en:

1. SNC primario

2. Mediastino

3. Abdome

4. Mandíbula

A variante esporádica do linfoma de Burkitt preséntase típicamente como unha masa abdominal, mentres que a forma endémica africana afecta de forma característica á mandíbula. Esta diferenza topográfica é moi clásica.

74 / 85

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas o tratamento con cladribina consegue unha taxa de remisión superior ao 95%?

1. Síndrome 5q-

2. Trombocitemia esencial

3. Ningunha das anteriores

4. Leucemia mieloide aguda

A tricoleucemia é a neoplasia na que a cladribina logra taxas de remisión completa por enriba do 95%.

75 / 85

Unha destas neoplasias hematolóxicas asóciase coa exposición á radiación e ao benceno:

1. LBDCG

2. Tricoleucemia

3. Linfoma linfoplasmocítico

4. LMC

A tricoleucemia descríbese como unha síndrome linfoproliferativa B pouco frecuente asociado á exposición á radiación e ao benceno.

76 / 85

Na leucemia linfática crónica, a morfoloxía típica no frotis de sangue periférico inclúe:

1. Promielocitos grandes con numerosos gránulos e bastóns de Auer

2. Linfocitos T con núcleos cerebriformes e epidermotropismo

3. Linfocitos pequenos maduros e abundantes linfocitos rotos (“sombras de Gümprecht”)

4. Blastos linfoides con vacuolas citoplasmáticas prominentes

Na LLC vense linfocitos pequenos de aspecto maduro con cromatina condensada e múltiples sombras de Gümprecht, que son linfocitos rotos pola súa fraxilidade. Os bastóns de Auer son propios de LMA e os linfocitos cerebriformes con epidermotropismo da micose fungoide.

77 / 85

A “face leonina” é unha manifestación clínica típica de:

1. Sindrome de Sézary

2. Macroglobulinemia de Waldernström

3. Síndrome de Richter

4. Policitemia vera

Na síndrome de Sézary, a eritrodermia prurixinosa e o engrosamento cutáneo facial dan lugar á clásica “face leonina”.

78 / 85

Nun paciente novo con leucemia linfática crónica ao que se lle precisa iniciar tratamento, cal é de elección?

1. Obinutuzumab + venetoclax

2. Inhibidores da TK de Bruton

3. Mogamulizumab

4. Azacitidina + venetoclax

En pacientes novos con LLC a combinación obinutuzumab + venetoclax é o esquema preferido, mentres que os iBTK resérvanse máis para pacientes de maior idade. Mogamulizumab emprégase na síndrome de Sézary.

79 / 85

Respecto á leucemia linfática crónica B, cal das seguintes afirmacións sobre o seu curso clínico e tratamento é máis adecuada?

1. O tratamento iníciase cando aparecen síntomas, progresión ou citopenias significativas

2. É unha enfermidade exclusivamente de linfocitos T maduros

3. Nunca se asocia a fenómenos autoinmunes como anemia hemolítica

4. Todos os pacientes deben tratarse de inmediato ao diagnóstico con quimioterapia intensiva

A LLC é unha síndrome linfoproliferativa B de curso habitualmente indolente, no que se mantén actitude expectante en pacientes asintomáticos e iníciase tratamento cando aparecen síntomas, progresión ou citopenias relevantes. Non é unha neoplasia de linfocitos T e si pode asociarse a fenómenos autoinmunes como anemia hemolítica.

80 / 85

Só unha das seguintes frases é CERTA:

1. O linfoma de Burkitt é un linfoma de baixo grao

2. O linfoma linfoblástico é positivo para TdT

3. Os centros de proliferación son característicos do linfoma folicular

4. A leucemia linfática crónica preséntase como unha enfermidade agresiva con gran sintomatoloxía xeral

O linfoma/leucemia linfoblástico (de precursores B/T) caracterízase pola positividade para TdT, marcador de inmaturez linfoide. O linfoma de Burkitt é de alto grao e a LLC adoita ter un curso indolente, non moi agresivo no debut.

81 / 85

Cal dos seguintes achados inmunofenotípicos confirma a clonalidade da poboación linfoide B na leucemia linfática crónica?

1. Restrición a unha única cadea lixeira (kappa ou lambda)

2. Expresión simultánea de cadeas lixeiras kappa e lambda

3. Ausencia de expresión de cadeas lixeiras de inmunoglobulina

4. Expresión de CD3 e CD5 sen inmunoglobulinas de superficie

A clonalidade B na LLC demóstrase pola restrición a unha soa cadea lixeira (kappa ou lambda) na superficie dos linfocitos, o que indica que derivan dun único clon. A expresión simultánea de ambas cadeas indicaría policlonalidade.

82 / 85

Na leucemia linfática crónica asintomática mantense actitude expectante. Cando un paciente novo, con bo estado xeral, require iniciar tratamento, cal é a opción máis adecuada?

1. Imatinib

2. Inhibidor da tirosin kinasa de Bruton

3. Obinutuzumab + venetoclax

4. Antraciclina + citarabina

Na LLC, cando un paciente novo e con bo estado xeral require tratamento, o esquema preferido é obinutuzumab (anti-CD20) máis venetoclax. Imatinib emprégase na LMC e as antraciclinas + citarabina en leucemias mieloides agudas.

83 / 85

A tricoleucemia asóciase a esplenomegalia masiva e:

1. Adenopatías frecuentes

2. Pancitopenia con monocitopenia

3. Síntomas B iniciais

4. Linfocitose marcada

A tricoleucemia caracterízase por esplenomegalia masiva, pancitopenia e monocitopenia, con adenopatías pouco frecuentes. Esta combinación explica a clínica de citopenias e infeccións recorrentes.

84 / 85

No LBDCG, a localización mediastínica esclerosante asóciase a:

1. VEB endémico

2. Inmunodeficiencia

3. H. pylori

4. Nenos

A variante mediastínica esclerosante do LBDCG asóciase con frecuencia a estados de inmunodeficiencia ou inmunosupresión e pode afectar ao mediastino. H. pylori relaciónase co MALT gástrico e o VEB endémico con linfomas como o Burkitt endémico.

85 / 85

En que patoloxía NON é habitual a cardiotoxicidade por adriamicina?

1. Linfoma do manto

2. Linfoma B difuso de células grandes

3. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

4. Leucemia linfática crónica

A adriamicina forma parte de múltiples esquemas con antraciclinas (ABVD, R-CHOP) empregados no linfoma de Hodgkin, no LBDCG e no linfoma do manto, polo que a cardiotoxicidade é un risco frecuente nestas entidades. A LLC, pola contra, trátase con réximes sen antraciclinas no esquema estándar descrito.

Your score is

The average score is 0%

Linfomas No Hodgkin (GL)

1 / 10

Imos iniciar tratamento nun paciente de 48 anos con leucemia linfática crónica. Que complicación podería aparecer tipicamente como consecuencia dos fármacos empregados?

1. Cardiotoxicidade

2. Síndrome de obstrución sinusoidal

3. Neumotoxicidade

4. Síndrome de lise tumoral

2 / 10

Respecto á síndrome de Sézary en comparanza coa micose fungoide limitada a pel, cal das seguintes afirmacións é correcta?

1. É unha forma leucemizada, moi agresiva, con prognóstico nefasto

2. Trátase da mesma entidade clínica sen diferenzas prognósticas

3. Ten mellor prognóstico que a micose fungoide en fases iniciais

4. Non require tratamento sistémico nunca

3 / 10

Cal das seguintes características se asocia á presenza da translocación t(11;18) no linfoma MALT gástrico?

1. Maior agresividade, tendencia á diseminación e fracaso da erradicación como único tratamento

2. Exclusiva de pacientes novos e VEB positivos

3. Evolución obrigada a linfoma de Hodgkin

4. Mellor prognóstico e alta taxa de remisión con erradicación de H. pylori

4 / 10

O linfoma do manto afecta frecuentemente a:

1. Pel exclusivamente

2. Só ganglios

3. Mandíbula

4. Anel de Waldeyer e colon

5 / 10

O linfoma de Burkitt mostra patrón:

1. Banda dérmica

2. Nodular

3. Ceo estrelado

4. Linfoepitelial

6 / 10

Na tricoleucemia, o marcador característico xunto a CD25 é:

1. CD23

2. CD10

3. CD103

4. CD5

7 / 10

Unha das seguintes características NON é propia da tricoleucemia:

1. Fibrose reticulínica na medula ósea

2. Células neoplásicas B con citoplasma claro abundante (células “en ovo frito”)

3. Positividade para anexina-1

4. Curso clínico agresivo

8 / 10

Cal dos seguintes non afecta preferentemente a nenos ou persoas novas?

1. Linfoma de Hodgkin

2. Leucemia linfoblástica aguda

3. Linfoma de Burkitt

4. Linfoma B difuso de células grandes

9 / 10

Indica a relación INCORRECTA:

1. Linfoma do manto → t(11;14)

2. MLA → t(9;22)

3. Linfoma de Burkitt → t(8;14)

4. Linfoma folicular → t(14;18)

10 / 10

Sinala a resposta CORRECTA:

1. A presentación extraganglionar máis típica do linfoma B difuso de células grandes, variante mediastínica esclerosante, é unha masa asintomática situada no mediastino anterior.

2. O principal factor prognóstico do linfoma de Hodgkin é o subtipo histolóxico

3. As leucemias linfoblásticas agudas son máis frecuentes en persoas de idade avanzada debido ao estado de inmunosupresión.

4. A LLC adoita presentar un curso indolente.

Your score is

The average score is 0%

Linfomas No Hodgkin (GL)

1 / 20

O linfoma do manto afecta frecuentemente a:

1. Mandíbula

2. Pel exclusivamente

3. Só ganglios

4. Anel de Waldeyer e colon

2 / 20

O infiltrado epidermotrópico é típico de:

1. Micose fungoide

2. LLC cutánea

3. Trombocitemia esencial

4. Mieloma múltiple

3 / 20

No linfoma MALT gástrico, t(11;18) predí:

1. Bo prognóstico independentemente de H. pylori

2. Remisión con erradicación de H. pylori

3. Fracaso de erradicación antibiótica

4. Asociación exclusiva con VEB

4 / 20

Nun paciente con linfoma folicular en estadio avanzado, asintomático, con baixa carga tumoral, cal é a estratexia terapéutica inicial máis aceptada?

1. Radioterapia localizada sobre todos os territorios afectados

2. Quimioterapia intensiva inmediata seguida de transplante autólogo

3. Iniciar de inmediato tratamento con altas doses de corticoides sistémicos

4. Observación clínica periódica sen iniciar tratamento ("watch and wait")

5 / 20

CD10+, BCL6+, BCL2+ é típico de:

1. LLC

2. Linfoma folicular

3. Tricoleucemia

4. Linfoma do manto

6 / 20

A hipogammaglobulinemia presente na LLC é a responsable de:

1. Anemia hemolítica autoinmune

2. Risco de desenvolvemento doutras neoplasias

3. Infeccións de repetición

4. Trombose

7 / 20

A variante endémica africana do linfoma de Burkitt afecta:

1. Abdome

2. Pel

3. Mediastino

4. Mandíbula

A forma endémica africana do linfoma de Burkitt asóciase estreitamente ao VEB e afecta de forma típica á mandíbula. A variante esporádica, pola contra, preséntase como masa abdominal.

8 / 20

Os abscesos de Darier-Poutrier, de que entidade son característicos?

1. Mieloma múltiple

2. Micose fungoide

3. Linfoma do manto

4. Policitemia vera

9 / 20

As sombras de Gümprecht en frotis periférico son características de:

1. Micose fungoide

2. Tricoleucemia

3. LLC

4. Burkitt

10 / 20

Na leucemia linfática crónica, a morfoloxía típica no frotis de sangue periférico inclúe:

1. Promielocitos grandes con numerosos gránulos e bastóns de Auer

2. Linfocitos pequenos maduros e abundantes linfocitos rotos (“sombras de Gümprecht”)

3. Blastos linfoides con vacuolas citoplasmáticas prominentes

4. Linfocitos T con núcleos cerebriformes e epidermotropismo

11 / 20

No linfoma folicular, a translocación t(14;18) causa sobreexpresión de:

1. Ciclina D1

2. BCL2

3. c-MYC

4. TP53

12 / 20

Cal das seguintes características se asocia á presenza da translocación t(11;18) no linfoma MALT gástrico?

1. Mellor prognóstico e alta taxa de remisión con erradicación de H. pylori

2. Maior agresividade, tendencia á diseminación e fracaso da erradicación como único tratamento

3. Evolución obrigada a linfoma de Hodgkin

4. Exclusiva de pacientes novos e VEB positivos

13 / 20

Cal das seguintes neoplasias expresa un Ki67 elevado?

1. Tricoleucemia

2. Linfoma folicular

3. LLC

4. Linfoma de Burkitt

14 / 20

Cal é a anomalía xenética máis frecuente na LLC con bo prognóstico?

1. Deleción 13q

2. Inv 16

3. Trisomía 11q

4. Translocación (14;18)

15 / 20

A positividade a fosfatasa ácida tartrato-resistente é característica de:

1. Micose fungoide

2. Macroglobulinemia de Waldernström

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Tricoleucemia

16 / 20

Nun paciente novo con leucemia linfática crónica ao que se lle precisa iniciar tratamento, cal é de elección?

1. Azacitidina + venetoclax

2. Inhibidores da TK de Bruton

3. Mogamulizumab

4. Obinutuzumab + venetoclax

17 / 20

En cal das seguintes patoloxías se emprega habitualmente o mogamulizumab como opción de tratamento?

1. Síndrome 5q-

2. Mieloma múltiple

3. Síndrome de Sézary

4. Linfoma linfoplasmocítico

18 / 20

Sinala a FALSA en relación co linfoma anxioinmunoblástico de células T:

1. O tratamento con CHOP en monoterapia confire un bo prognóstico

2. É característica a proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto

3. Aparece un infiltrado de eosinófilos, histiocitos e células plasmáticas

4. Está relacionado co VEB

19 / 20

Na tricoleucemia, cal das seguintes asociacións clínicas é máis característica?

1. Infeccións oportunistas (especialmente por Legionella) e asociación con panarterite nodosa

2. Adenopatías xeneralizadas masivas e síndrome de vea cava superior

3. Crises blásticas con bastóns de Auer abundantes

4. Macroglobulinemia IgM con hiperviscosidade

20 / 20

Na micose fungoide, que achado histolóxico é característico nas fases iniciais?

1. Infiltrado epidermotrópico de linfocitos T CD4+ atípicos, con núcleos cerebriformes e microabscesos de Darier‑Pautrier

2. Proliferación plasmocitaria paratrabecular con corpos de Russell

3. Proliferación difusa de linfocitos B CD20+ con patrón en “ceo estrelado”

4. Infiltrado granulomatoso profundo con necrose central

Your score is

The average score is 0%

Linfomas No Hodgkin (GL)

1 / 40

A tríade de eritrodermia + linfocitos cerebriformes + adenopatías é característica de:

1. LLC leucemizada

2. Policitemia vera

3. Tricoleucemia

4. Síndrome de Sézary

2 / 40

A variante endémica africana do linfoma de Burkitt afecta:

1. Mediastino

2. Pel

3. Abdome

4. Mandíbula

A forma endémica africana do linfoma de Burkitt asóciase estreitamente ao VEB e afecta de forma típica á mandíbula. A variante esporádica, pola contra, preséntase como masa abdominal.

3 / 40

Unha destas características NON é propia da tricoleucemia:

1. Mostra positividade para a tinguidura con fosfatase ácida resistente ao tartrato

2. A MO presenta intensa fibrose

3. É característica a monocitopenia en sangue periférico

4. Presenta un curso clínico agresivo

4 / 40

Só unha das seguintes frases é CERTA:

1. O linfoma linfoblástico é positivo para TdT

2. A leucemia linfática crónica preséntase como unha enfermidade agresiva con gran sintomatoloxía xeral

3. O linfoma de Burkitt é un linfoma de baixo grao

4. Os centros de proliferación son característicos do linfoma folicular

5 / 40

Unha destas asociacións é INCORRECTA:

1. Translocación de MYC – linfoma de Burkitt

2. Sobreexpresión de ciclina D1 - linfoma MALT

3. Centros de proliferación – linfoma linfocítico de linfocitos pequenos/leucemia linfática crónica

4. Translocación de BCL-2 – linfoma folicular

6 / 40

Cal das seguintes neoplasias expresa un Ki67 elevado?

1. Tricoleucemia

2. Linfoma de Burkitt

3. Linfoma folicular

4. LLC

7 / 40

O linfoma MALT gástrico responde nun 90% dos casos á erradicación de:

1. E. coli

2. Virus de Epstein-Barr

3. HTLV-1

4. H. pylori

8 / 40

No linfoma linfocítico de células pequenas (SLL), considéranse patognomónicos:

1. Microabscesos de Darier-Pautrier

2. Células de Mott

3. Centros de proliferación

4. Células de Sézary

9 / 40

A forma de presentación do linfoma de Burkitt esporádico é en:

1. SNC primario

2. Mandíbula

3. Abdome

4. Mediastino

10 / 40

Que linfoma non expresa Bcl2?

1. DLBCL

2. Manto

3. Folicular

4. Burkitt

11 / 40

Cal dos seguintes achados inmunofenotípicos confirma a clonalidade da poboación linfoide B na leucemia linfática crónica?

1. Restrición a unha única cadea lixeira (kappa ou lambda)

2. Expresión de CD3 e CD5 sen inmunoglobulinas de superficie

3. Expresión simultánea de cadeas lixeiras kappa e lambda

4. Ausencia de expresión de cadeas lixeiras de inmunoglobulina

12 / 40

Que tratamentos conforman o esquema R-CHOP?

1. Rituximab, cladribina, adriamicina, venetoclax e prednisona

2. Rituximab, citarabina, azacitidina, vincristina e prednisona

3. Ningún dos anteriores

4. Rituximab, ciclofosfamida, azacitidina, vinblastina e prednisona

R-CHOP está formado por Rituximab, ciclofosfamida, adriamicina (doxorrubicina), vincristina (Oncovin) e prednisona, segundo se detalla no apartado de tratamento do linfoma folicular e do LBDCG.

13 / 40

Que tratamentos conforman o esquema R-CHOP?

1. Rituximab, ciclofosfamida, azacitidina, vinblastina e prednisona

2. Rituximab, citarabina, azacitidina, vincristina e prednisona

3. Rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, vincristina e prednisona

4. Rituximab, cladribina, adriamicina, venetoclax e prednisona

14 / 40

O linfoma do manto expresa ciclina D1 e:

1. CD10+

2. CD23+

3. CD5+

4. CD20 débil

15 / 40

Unha destas patoloxías NON se trata con Rituximab habitualmente:

1. Linfoma de Burkitt

2. Leucemia linfática crónica

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Linfoma folicular

16 / 40

En cal das seguintes patoloxías se empregan de forma crónica os inhibidores da tirosin‑quinase de Bruton en pacientes de idade avanzada non candidatos a quimioterapia intensiva?

1. Leucemia mieloide crónica

2. Mieloma múltiple

3. Leucemia linfática crónica

4. Leucemia aguda promielocítica

Os iBTK empréganse de forma crónica na LLC en pacientes maiores, segundo se detalla no apartado de tratamento. A LMC trátase clásicamente con inhibidores de BCR-ABL como imatinib, non iBTK.

17 / 40

Nun paciente novo con leucemia linfática crónica ao que se lle precisa iniciar tratamento, cal é de elección?

1. Azacitidina + venetoclax

2. Inhibidores da TK de Bruton

3. Obinutuzumab + venetoclax

4. Mogamulizumab

18 / 40

Unha destas neoplasias hematolóxicas asóciase coa exposición á radiación e ao benceno:

1. LBDCG

2. LMC

3. Linfoma linfoplasmocítico

4. Tricoleucemia

A tricoleucemia descríbese como unha síndrome linfoproliferativa B pouco frecuente asociado á exposición á radiación e ao benceno.

19 / 40

Cal dos seguintes non afecta preferentemente a nenos ou persoas novas?

1. Linfoma B difuso de células grandes

2. Linfoma de Hodgkin

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Linfoma de Burkitt

20 / 40

No linfoma folicular, a translocación t(14;18) causa sobreexpresión de:

1. c-MYC

2. Ciclina D1

3. BCL2

4. TP53

21 / 40

Na tricoleucemia son habituais as infeccións oportunistas por:

1. Fungos

2. Legionella

3. S. aureus

4. S. pyogenes

Na tricoleucemia destacan as infeccións oportunistas, especialmente por Legionella, no contexto de inmunodepresión e monocitopenia.

22 / 40

Cal das seguintes características vai máis a favor de linfoma folicular que de hiperplasia folicular?

1. Frecuentes corpos apoptóticos

2. Positividade para Bcl-6 e CD10 no centro xerminal

3. Ausencia de bcl-2 no centro xerminal

4. Ausencia de mitoses

23 / 40

A tríade diagnóstica da síndrome de Sézary inclúe:

1. Eritrodermia xeneralizada, células de Sézary en sangue periférico e adenopatías

2. Eritrodermia, eosinofilia e hiperIgE

3. Lesións cutáneas eccematosas, prurito e monocitose

4. Esplenomegalia, hiperviscosidade e IgM elevada

24 / 40

Na leucemia linfática crónica asintomática mantense actitude expectante. Cando un paciente novo, con bo estado xeral, require iniciar tratamento, cal é a opción máis adecuada?

1. Antraciclina + citarabina

2. Imatinib

3. Obinutuzumab + venetoclax

4. Inhibidor da tirosin kinasa de Bruton

25 / 40

No LBDCG, a localización mediastínica esclerosante asóciase a:

1. H. pylori

2. Inmunodeficiencia

3. VEB endémico

4. Nenos

26 / 40

En que neoplasias hematolóxicas empréganse con maior frecuencia a cladribina e a lenalidomida en monoterapia, respectivamente, conferindo un bo prognóstico?

1. Tricoleucemia e síndrome 5q

2. Síndrome mielodisplásica con sideroblastos en anel e mieloma múltiple

3. Tricoleucemia e mieloma múltiple

4. Síndrome de Sézary e síndrome 5q-

A cladribina é o tratamento de elección na tricoleucemia e a lenalidomida na síndrome 5q-. Polo tanto, a combinación correcta é tricoleucemia e síndrome 5q-.

27 / 40

Unha das seguintes opcións é CORRECTA en relación co linfoma MALT:

1. É un tipo de linfoma non Hodgkin de estirpe T

2. O esquema R-CHOP é considerada primeira liña de tratamento

3. A erradicación de Helicobacter Pylori non adoita ser suficiente para conseguir a remisión completa

4. Todas son falsas

28 / 40

O esquema de tratamento R-CHOP, en que neoplasia hematolóxica se emprega con frecuencia?

1. Linfoma linfoplasmocítico

2. Síndrome de Sézary

3. Linfoma non Hodgkin

4. Leucemia linfática crónica

29 / 40

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas o tratamento con cladribina consegue unha taxa de remisión superior ao 95%?

1. Trombocitemia esencial

2. Tricoleucemia

3. Leucemia mieloide aguda

4. Síndrome 5q-

A tricoleucemia é a entidade con resposta superior ao 95% á cladribina, pero non aparece entre as opcións, polo que a resposta correcta é “ningunha das anteriores”.

30 / 40

En cal das seguintes patoloxías se emprega habitualmente o mogamulizumab como opción de tratamento?

1. Linfoma linfoplasmocítico

2. Síndrome 5q-

3. Síndrome de Sézary

4. Mieloma múltiple

31 / 40

Unha das seguintes características NON é propia da tricoleucemia:

1. Células neoplásicas B con citoplasma claro abundante (células “en ovo frito”)

2. Curso clínico agresivo

3. Fibrose reticulínica na medula ósea

4. Positividade para anexina-1

32 / 40

Na LLC, o peor prognóstico confíreo a mutación:

1. TP53

2. 13q

3. Trisomía 12

4. IgVH hipermutada

33 / 40

Indica a asociación INCORRECTA:

1. LLC: iBTKs → ototoxicidad

2. Linfoma de Burkitt: Rituximab → síndrome de lise tumoral

3. Síndrome de Sézary → Mogamulizumab

4. LLC: venetoclax → síndrome de lise tumoral

34 / 40

Os síntomas B son infrecuentes en:

1. LBDCG

2. Síndrome de Richter

3. Linfoma do manto

4. Linfoma folicular

35 / 40

No linfoma Burkitt endémico, a t(8;14) sobreexpresa:

1. CD103

2. BCL6

3. IgVH

4. c-MYC

36 / 40

No LBDCG, os marcadores pan-B típicos inclúen:

1. CD3, CD5

2. CD103, CD25

3. TdT, CD10

4. CD19, CD20, CD79a

37 / 40

O virus de Epstein Barr está implicado en:

1. Linfoma B difuso de células grandes en inmunodeprimidos.

2. Hepatocarcinoma

3. Sarcoma de Kaposi

4. A e B son certas

38 / 40

Sinala a asociación CORRECTA:

1. Esquema ABVD → Mieloma múltiple

2. Lenalidomida → Tricoleucemia

3. Esquema DVRd → Linfoma de Hodgkin

4. R - CHOP → Linfoma folicular

No linfoma folicular sintomático emprégase R-CHOP como esquema de tratamento estándar. ABVD é o protocolo clásico do linfoma de Hodgkin e DVRd úsase no mieloma múltiple, non en Hodgkin.

39 / 40

Un paciente de 68 anos con leucemia linfática crónica B avanzada desenvolve anemia hemolítica autoinmune. Cal é o mecanismo patoxénico máis probable desta complicación?

1. Infiltración masiva de medula ósea que impide a eritropoese

2. Déficit conxénito de glicosa-6-fosfato deshidroxenase

3. Produción de autoanticorpos contra eritrocitos por linfocitos B clonales

4. Destrución mecánica de eritrocitos por válvulas cardíacas protésicas

40 / 40

Sobre o linfoma MALT gástrico, é FALSO que:

1. Pode incluír células plasmáticas monoclonais

2. Sempre se asocia a infección por Helicobacter pylori

3. Pénsase que vai precedido de inflamación crónica

4. Pódese asociar con t(11;18) e t(1;14)

Your score is

The average score is 0%

Linfomas No Hodgkin (GL)

1 / 60

En cal das seguintes neoplasias é característico demostrar restrición a unha única cadea lixeira (kappa ou lambda) como marcador de clonalidade da poboación linfoide B?

1. Linfoma de Hodgkin clásico

2. Policitemia vera

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia linfática crónica

2 / 60

Unha destas neoplasias hematolóxicas asóciase coa exposición á radiación e ao benceno:

1. Tricoleucemia

2. Linfoma linfoplasmocítico

3. LBDCG

4. LMC

A tricoleucemia descríbese como unha síndrome linfoproliferativa B pouco frecuente asociado á exposición á radiación e ao benceno.

3 / 60

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas o tratamento con cladribina consegue unha taxa de remisión superior ao 95%?

1. Tricoleucemia

2. Trombocitemia esencial

3. Síndrome 5q-

4. Leucemia mieloide aguda

A tricoleucemia é a entidade con resposta superior ao 95% á cladribina, pero non aparece entre as opcións, polo que a resposta correcta é “ningunha das anteriores”.

4 / 60

O linfoma de Burkitt mostra patrón:

1. Linfoepitelial

2. Ceo estrelado

3. Nodular

4. Banda dérmica

5 / 60

O linfoma do manto afecta frecuentemente a:

1. Pel exclusivamente

2. Anel de Waldeyer e colon

3. Só ganglios

4. Mandíbula

6 / 60

Indica a asociación INCORRECTA:

1. Síndrome de Sézary → Mogamulizumab

2. LLC: iBTKs → ototoxicidad

3. LLC: venetoclax → síndrome de lise tumoral

4. Linfoma de Burkitt: Rituximab → síndrome de lise tumoral

7 / 60

Cal é a anomalía xenética máis frecuente na LLC con bo prognóstico?

1. Trisomía 11q

2. Deleción 13q

3. Inv 16

4. Translocación (14;18)

8 / 60

Sinala a resposta CORRECTA:

1. A LLC adoita presentar un curso indolente.

2. O principal factor prognóstico do linfoma de Hodgkin é o subtipo histolóxico

3. As leucemias linfoblásticas agudas son máis frecuentes en persoas de idade avanzada debido ao estado de inmunosupresión.

4. A presentación extraganglionar máis típica do linfoma B difuso de células grandes, variante mediastínica esclerosante, é unha masa asintomática situada no mediastino anterior.

9 / 60

Unha das seguintes opcións é CORRECTA en relación co linfoma MALT:

1. Todas son falsas

2. O esquema R-CHOP é considerada primeira liña de tratamento

3. A erradicación de Helicobacter Pylori non adoita ser suficiente para conseguir a remisión completa

4. É un tipo de linfoma non Hodgkin de estirpe T

10 / 60

1. Daratumumab

2. inotuzumab ozogamicina

3. Adalimumab

4. Mogamulizmab

11 / 60

A forma de presentación do linfoma de Burkitt esporádico é en:

1. Mandíbula

2. Mediastino

3. Abdome

4. SNC primario

12 / 60

O infiltrado epidermotrópico é típico de:

1. Trombocitemia esencial

2. Mieloma múltiple

3. LLC cutánea

4. Micose fungoide

13 / 60

O virus de Epstein Barr está implicado en:

1. Linfoma B difuso de células grandes en inmunodeprimidos.

2. Hepatocarcinoma

3. A e B son certas

4. Sarcoma de Kaposi

14 / 60

Respecto á síndrome de Sézary en comparanza coa micose fungoide limitada a pel, cal das seguintes afirmacións é correcta?

1. Non require tratamento sistémico nunca

2. Trátase da mesma entidade clínica sen diferenzas prognósticas

3. Ten mellor prognóstico que a micose fungoide en fases iniciais

4. É unha forma leucemizada, moi agresiva, con prognóstico nefasto

15 / 60

Os abscesos de Darier-Poutrier, de que entidade son característicos?

1. Micose fungoide

2. Policitemia vera

3. Linfoma do manto

4. Mieloma múltiple

16 / 60

Un paciente de 68 anos con leucemia linfática crónica B avanzada desenvolve anemia hemolítica autoinmune. Cal é o mecanismo patoxénico máis probable desta complicación?

1. Infiltración masiva de medula ósea que impide a eritropoese

2. Produción de autoanticorpos contra eritrocitos por linfocitos B clonales

3. Destrución mecánica de eritrocitos por válvulas cardíacas protésicas

4. Déficit conxénito de glicosa-6-fosfato deshidroxenase

17 / 60

Que linfoma non expresa Bcl2?

1. Folicular

2. Manto

3. Burkitt

4. DLBCL

18 / 60

No linfoma linfocítico de células pequenas (SLL), considéranse patognomónicos:

1. Centros de proliferación

2. Células de Mott

3. Microabscesos de Darier-Pautrier

4. Células de Sézary

19 / 60

Cal das seguintes características se asocia á presenza da translocación t(11;18) no linfoma MALT gástrico?

1. Mellor prognóstico e alta taxa de remisión con erradicación de H. pylori

2. Exclusiva de pacientes novos e VEB positivos

3. Maior agresividade, tendencia á diseminación e fracaso da erradicación como único tratamento

4. Evolución obrigada a linfoma de Hodgkin

20 / 60

Que nome recibe a transformación de LLC a LBDCG?:

1. Síndrome de Richter

2. Síndrome de Fanconi

3. Síndrome de Sézary

4. Síndrome 5q-

21 / 60

De que linfoma é un criterio diagnóstico a presenza de lesións linfoepiteliais con ≥3 linfocitos por glándula?

1. MALT gástrico

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma do manto

4. LH rico en linfocitos

22 / 60

En que patoloxía é característica a proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto?

1. Linfoma anxioinmunoblástico de células T

2. Linfoma do manto

3. Linfoma linfoplasmocítico

4. Linfoma B difuso de células grandes

23 / 60

O linfoma MALT gástrico responde nun 90% dos casos á erradicación de:

1. E. coli

2. Virus de Epstein-Barr

3. H. pylori

4. HTLV-1

24 / 60

Na leucemia linfática crónica, a morfoloxía típica no frotis de sangue periférico inclúe:

1. Linfocitos pequenos maduros e abundantes linfocitos rotos (“sombras de Gümprecht”)

2. Blastos linfoides con vacuolas citoplasmáticas prominentes

3. Promielocitos grandes con numerosos gránulos e bastóns de Auer

4. Linfocitos T con núcleos cerebriformes e epidermotropismo

25 / 60

En cal das seguintes patoloxías se empregan de forma crónica os inhibidores da tirosin‑quinase de Bruton en pacientes de idade avanzada non candidatos a quimioterapia intensiva?

1. Leucemia aguda promielocítica

2. Leucemia linfática crónica

3. Leucemia mieloide crónica

4. Mieloma múltiple

Os iBTK empréganse de forma crónica na LLC en pacientes maiores, segundo se detalla no apartado de tratamento. A LMC trátase clásicamente con inhibidores de BCR-ABL como imatinib, non iBTK.

26 / 60

Cal é o tratamento máis adecuado para un paciente maior con leucemia linfática crónica?

1. iBTKs

2. Radioterapia

3. Obinutuzumab + venetoclax

4. Azacitidina

27 / 60

Que tratamentos conforman o esquema R-CHOP?

1. Rituximab, ciclofosfamida, adriamicina, vincristina e prednisona

2. Rituximab, citarabina, azacitidina, vincristina e prednisona

3. Rituximab, cladribina, adriamicina, venetoclax e prednisona

4. Rituximab, ciclofosfamida, azacitidina, vinblastina e prednisona

28 / 60

Na micose fungoide, que achado histolóxico é característico nas fases iniciais?

1. Proliferación difusa de linfocitos B CD20+ con patrón en “ceo estrelado”

2. Proliferación plasmocitaria paratrabecular con corpos de Russell

3. Infiltrado epidermotrópico de linfocitos T CD4+ atípicos, con núcleos cerebriformes e microabscesos de Darier‑Pautrier

4. Infiltrado granulomatoso profundo con necrose central

29 / 60

Sinala o tratamento do AITL:

1. ATRA + ATO

2. Vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina

3. Daratumumab, bortezomib, lenalidomida, dexametasona

4. CHOP + inhibidores da histona desacetilase

No AITL o tratamento descrito combina CHOP con inhibidores da histona desacetilase, dada a súa natureza de linfoma T periférico agresivo. ATRA + ATO pertencen ao tratamento da LPA.

30 / 60

Na tricoleucemia son habituais as infeccións oportunistas por:

1. S. pyogenes

2. Legionella

3. Fungos

4. S. aureus

Na tricoleucemia destacan as infeccións oportunistas, especialmente por Legionella, no contexto de inmunodepresión e monocitopenia.

31 / 60

A mutación BRAF aparece en:

1. Mielofibrose

2. LLC

3. Linfoma de Hodgkin variante celularidade mixta

4. Tricoleucemia

A tricoleucemia asóciase cunha mutación BRAF, ademais das súas características morfolóxicas e inmunofenotípicas. Este dato non se menciona para a LLC nin para a mielofibrose no documento.

32 / 60

Unha destas patoloxías NON se trata con Rituximab habitualmente:

1. Linfoma de Burkitt

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma folicular

4. Leucemia linfoblástica aguda

33 / 60

CD10+, BCL6+, BCL2+ é típico de:

1. Tricoleucemia

2. LLC

3. Linfoma do manto

4. Linfoma folicular

34 / 60

Cal dos seguintes non afecta preferentemente a nenos ou persoas novas?

1. Linfoma B difuso de células grandes

2. Leucemia linfoblástica aguda

3. Linfoma de Burkitt

4. Linfoma de Hodgkin

35 / 60

Na tricoleucemia, o marcador característico xunto a CD25 é:

1. CD103

2. CD23

3. CD10

4. CD5

36 / 60

En que patoloxía NON é habitual a cardiotoxicidade por adriamicina?

1. Leucemia linfática crónica

2. Linfoma do manto

3. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

4. Linfoma B difuso de células grandes

37 / 60

A tríade diagnóstica da síndrome de Sézary inclúe:

1. Esplenomegalia, hiperviscosidade e IgM elevada

2. Eritrodermia xeneralizada, células de Sézary en sangue periférico e adenopatías

3. Lesións cutáneas eccematosas, prurito e monocitose

4. Eritrodermia, eosinofilia e hiperIgE

38 / 60

Indica a relación INCORRECTA:

1. Linfoma de Burkitt → t(8;14)

2. Linfoma do manto → t(11;14)

3. Linfoma folicular → t(14;18)

4. MLA → t(9;22)

39 / 60

Unha destas características NON é propia da tricoleucemia:

1. A MO presenta intensa fibrose

2. É característica a monocitopenia en sangue periférico

3. Presenta un curso clínico agresivo

4. Mostra positividade para a tinguidura con fosfatase ácida resistente ao tartrato

40 / 60

O linfoma do manto expresa ciclina D1 e:

1. CD5+

2. CD23+

3. CD10+

4. CD20 débil

41 / 60

Imos iniciar tratamento nun paciente de 82 anos con leucemia linfática crónica. Que complicación podería aparecer tipicamente como consecuencia dos fármacos empregados?

1. Síndrome de obstrución sinusoidal

2. Cardiotoxicidade

3. Síndrome de lise tumoral

4. Neumotoxicidads

42 / 60

Na tricoleucemia, cal das seguintes asociacións clínicas é máis característica?

1. Crises blásticas con bastóns de Auer abundantes

2. Macroglobulinemia IgM con hiperviscosidade

3. Adenopatías xeneralizadas masivas e síndrome de vea cava superior

4. Infeccións oportunistas (especialmente por Legionella) e asociación con panarterite nodosa

43 / 60

Nun paciente con linfoma folicular en estadio avanzado, asintomático, con baixa carga tumoral, cal é a estratexia terapéutica inicial máis aceptada?

1. Iniciar de inmediato tratamento con altas doses de corticoides sistémicos

2. Radioterapia localizada sobre todos os territorios afectados

3. Observación clínica periódica sen iniciar tratamento ("watch and wait")

4. Quimioterapia intensiva inmediata seguida de transplante autólogo

44 / 60

A tricoleucemia asóciase a esplenomegalia masiva e:

1. Pancitopenia con monocitopenia

2. Síntomas B iniciais

3. Linfocitose marcada

4. Adenopatías frecuentes

45 / 60

A hipogammaglobulinemia presente na LLC é a responsable de:

1. Anemia hemolítica autoinmune

2. Risco de desenvolvemento doutras neoplasias

3. Infeccións de repetición

4. Trombose

46 / 60

A “face leonina” é unha manifestación clínica típica de:

1. Policitemia vera

2. Macroglobulinemia de Waldernström

3. Sindrome de Sézary

4. Síndrome de Richter

Na síndrome de Sézary, a eritrodermia prurixinosa e o engrosamento cutáneo facial dan lugar á clásica “face leonina”.

47 / 60

No LBDCG, a localización mediastínica esclerosante asóciase a:

1. H. pylori

2. VEB endémico

3. Nenos

4. Inmunodeficiencia

48 / 60

Nun paciente novo con leucemia linfática crónica ao que se lle precisa iniciar tratamento, cal é de elección?

1. Inhibidores da TK de Bruton

2. Azacitidina + venetoclax

3. Mogamulizumab

4. Obinutuzumab + venetoclax

49 / 60

Os síntomas B son infrecuentes en:

1. Linfoma folicular

2. Síndrome de Richter

3. Linfoma do manto

4. LBDCG

50 / 60

A translocación t(11;14) con ciclina D1 é característica de:

1. Linfoma do manto

2. LLC

3. Linfoma Burkitt

4. Linfoma MALT

51 / 60

Unha das seguintes características NON é propia da tricoleucemia:

1. Células neoplásicas B con citoplasma claro abundante (células “en ovo frito”)

2. Positividade para anexina-1

3. Curso clínico agresivo

4. Fibrose reticulínica na medula ósea

52 / 60

Sinala a asociación CORRECTA:

1. Esquema ABVD → Mieloma múltiple

2. R - CHOP → Linfoma folicular

3. Esquema DVRd → Linfoma de Hodgkin

4. Lenalidomida → Tricoleucemia

No linfoma folicular sintomático emprégase R-CHOP como esquema de tratamento estándar. ABVD é o protocolo clásico do linfoma de Hodgkin e DVRd úsase no mieloma múltiple, non en Hodgkin.

53 / 60

O tratamento da tricoleucemia, cunha resposta superior ao 95%, é:

1. Rituximab

2. ATRA + ATO

3. Cladribina

4. Imatinib

A tricoleucemia responde de forma excelente á cladribina, logrando remisión completa en máis do 95% dos casos. ATRA + ATO resérvase para a LPA, e imatinib para a LMC.

54 / 60

A positividade a fosfatasa ácida tartrato-resistente é característica de:

1. Tricoleucemia

2. Leucemia linfoblástica aguda

3. Macroglobulinemia de Waldernström

4. Micose fungoide

55 / 60

Na LLC asintomática (70% casos), a detección é por:

1. Masa abdominal

2. Adenopatías masivas

3. Linfocitose >85%

4. Febre persistente

56 / 60

Sobre o linfoma MALT gástrico, é FALSO que:

1. Pódese asociar con t(11;18) e t(1;14)

2. Pode incluír células plasmáticas monoclonais

3. Sempre se asocia a infección por Helicobacter pylori

4. Pénsase que vai precedido de inflamación crónica

57 / 60

Sinala a resposta CORRECTA sobre os linfomas:

1. A leucemia linfocítica crónica adoita ter un curso clínico indolente

2. Os linfomas/leucemias linfoblásticos B e T son máis frecuentes a idades avanzadas

3. A presentación máis típica do linfoma B tímico ou mediastínico esclerosante é unha masa mediastínica anterior asintomática

4. O factor prognóstico máis importante no linfoma de Hodgkin é o subtipo histolóxico

A LLC caracterízase por un curso clínico habitualmente indolente. Os linfomas/leucemias linfoblásticos son máis frecuentes en nenos ou adultos novos, non en idades avanzadas.

58 / 60

No LBDCG, os marcadores pan-B típicos inclúen:

1. CD19, CD20, CD79a

2. CD3, CD5

3. TdT, CD10

4. CD103, CD25

59 / 60

Na leucemia linfática crónica asintomática mantense actitude expectante. Cando un paciente novo, con bo estado xeral, require iniciar tratamento, cal é a opción máis adecuada?

1. Inhibidor da tirosin kinasa de Bruton

2. Obinutuzumab + venetoclax

3. Antraciclina + citarabina

4. Imatinib

60 / 60

En que neoplasias hematolóxicas empréganse con maior frecuencia a cladribina e a lenalidomida en monoterapia, respectivamente, conferindo un bo prognóstico?

1. Síndrome mielodisplásica con sideroblastos en anel e mieloma múltiple

2. Tricoleucemia e síndrome 5q

3. Tricoleucemia e mieloma múltiple

4. Síndrome de Sézary e síndrome 5q-

A cladribina é o tratamento de elección na tricoleucemia e a lenalidomida na síndrome 5q-. Polo tanto, a combinación correcta é tricoleucemia e síndrome 5q-.

Your score is

The average score is 0%

Leucemias agudas

Completo
10 preguntas
20 preguntas
40 preguntas

Leucemias agudas (GL)

1 / 56

O subtipo Burkitt-like de LLA-B asóciase a:

1. FLT3

2. HTLV-1

3. VEB

4. PML-RARα

As formas de LLA-B tipo Burkitt adoitan asociarse a infección polo virus de Epstein-Barr e presentan unha taxa proliferativa moi elevada, semellante á do linfoma de Burkitt.

2 / 56

Cal das seguintes asociacións é INCORRECTA?

1. t(15;17) → LPA

2. t(9;22) →LLA mal prognóstico

3. inv(16) →LMA favorable

4. FLT3 →LMA bo prognóstico

As tres primeiras asociacións son correctas (LPA con t(15;17), LLA Filadelfia+ con mal prognóstico, inv(16) con LMA favorable), mentres que FLT3 na LMA se relaciona con peor prognóstico, non con bo.

3 / 56

A t(9;22) en LLA confire:

1. Moi mal prognóstico

2. Excelente prognóstico

3. Asociación exclusiva con subtipo T

4. Ausencia de infiltración extramedular

A presenza do cromosoma Filadelfia nunha LLA asóciase a unha evolución máis agresiva e peor supervivencia, polo que se considera un factor de moi mal prognóstico e require engadir un inhibidor de BCR-ABL.

4 / 56

Que combinación farmacolóxica se emprega habitualmente como profilaxe menínxea na leucemia linfoblástica aguda, dada a súa elevada agresividade e risco de recaída no sistema nervioso central?

1. Vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina

2. Alopurinol ou rasburicasa

3. Metotrexato + Ara-C + esteroides

4. Lenalidomida, dexametasona e metotrexato

A profilaxe menínxea na LLA realízase con quimioterapia intratecal, habitualmente metotrexato só ou combinado con citarabina e corticoides, para previr a recaída no SNC.

5 / 56

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega a midostaurina, inhibidor de FLT3, como parte do tratamento estándar?

1. Leucemia mieloide crónica

2. Leucemia mieloide aguda

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Leucemia linfática crónica

A midostaurina forma parte do tratamento estándar da LMA con mutación FLT3, mentres que noutras leucemias utilízanse inhibidores dirixidos a outras dianas moleculares.

6 / 56

Na LPA, o efecto terapéutico do ATRA débese a:

1. Indución de diferenciación de promielocitos malignos

2. Destrución directa de blastos

3. Inhibición de FLT3

4. Activación do sistema inmune

O ATRA únese ao receptor retinoide alterado e elimina o bloqueo de maduración, permitindo que os promielocitos malignos se diferencien progresivamente en neutrófilos maduros.

7 / 56

Cal dos seguintes tratamentos se asocia de forma característica ao desenvolvemento de síndrome de obstrución sinusoidal hepática como efecto adverso?

1. Obinutuzumab

2. Mogamulizumab

3. ATRA

4. Inotuzumab ozogamicina

Inotuzumab ozogamicina relacionouse de forma característica co síndrome de obstrución sinusoidal hepática, unha complicación vascular do fígado que se debe ter moi en conta, sobre todo se se planifica un transplante.

8 / 56

Cal é a porcentaxe mínima de blastos en medula ósea para diagnosticar leucemia aguda?

1. 30%

2. 20%

3. 10%

4. 15%

Para establecer o diagnóstico de leucemia aguda requírese que, polo menos, o 20% das células da medula ósea sexan blastos; valores inferiores son máis compatibles con síndromes mielodisplásicas.

9 / 56

A base molecular da leucemia aguda promielocítica é:

1. Mutación FLT3-ITD exclusiva

2. Deleción do xene TP53

3. Translocación BCR-ABL

4. Fusión PML-RARα

Na LPA, a fusión PML-RARα altera a función do receptor retinoide e impide que os promielocitos completen a diferenciación; ATRA e o arsénico restablecen esa vía e permiten a maduración a neutrófilos.

10 / 56

Cal das seguintes alteracións citogenéticas en LMA asóciase globalmente a mellor prognóstico?

1. t(9;22)

2. Mutación FLT3

3. Deleción complexa de múltiples cromosomas

4. t(8;21)

A translocación t(8;21) sitúa a LMA no grupo de risco favorable, con mellor resposta á quimioterapia e menor probabilidade de recaída que as LMA con mutación FLT3 ou cariotipos complexos.

11 / 56

Cal dos seguintes efectos adversos se asocia de forma característica ao inotuzumab ozogamicina, empregado no tratamento das recaídas da leucemia linfoblástica aguda?

1. Síndrome de obstrución sinusoidal

2. Síndrome de lise tumoral

3. Coagulación intravascular diseminada

4. Neumotoxicidad

O efecto adverso máis típico de inotuzumab ozogamicina é o síndrome de obstrución sinusoidal hepática, máis que a neumotoxicidade ou a CID.

12 / 56

A presenza de síntomas B con masa mediastínica anterior é típica de:

1. Leucemia linfoblástica aguda T

2. Síndrome de Sézary

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Linfoma B difuso de células grandes

A LLA-T adoita orixinar unha masa mediastínica anterior de orixe tímica, asociada a síntomas B e ás veces a síndrome de vea cava superior, ao comprimir estruturas mediastínicas.

13 / 56

A principal diferenza fisiopatolóxica entre a clínica de LLA e LMA é:

1. A LLA infiltra con maior frecuencia tecidos extramedulares

2. A LMA non produce pancitopenia

3. A LLA non afecta medula ósea

4. A LMA nunca infiltra SNC

Tanto a LLA como a LMA producen pancitopenia por ocupación da medula, pero a LLA destaca por infiltrar con máis frecuencia tecidos extramedulares como o SNC, testículos ou mediastino, o que xustifica a profilaxe menínxea.

14 / 56

O tratamento da LPA é:

1. Rituximab

2. Quimio estándar

3. Imatinib

4. ATRA + trióxido arsénico

Na LPA, a combinación de ATRA con ATO é o esquema de referencia actual, con altas taxas de curación e menor necesidade de quimioterapia convencional intensiva.

15 / 56

A mutación FLT3 en LMA asocia:

1. Boa resposta a imatinib

2. Bo prognóstico

3. Mal prognóstico

4. Resistencia a tratamento quimioterápico

As mutacións de FLT3, sobre todo FLT3-ITD, aumentan a proliferación e o risco de recaída na leucemia mieloide aguda, polo que se consideran un factor de mal prognóstico e débese engadir midostaurina ao esquema de tratamento.

16 / 56

Na leucemia promielocítica aguda (subtipo M3 da FAB), cal das seguintes características e abordaxes terapéuticas é máis relevante?

1. Caracterízase por monocitose prominente e adoita tratarse só con hidroxiurea

2. Asóciase tipicamente a unha alteración t(15;17) e trátase con ácido all-trans retinoico (ATRA) e arsénico

3. Non presenta risco hemorráxico significativo no debut

4. É unha LMA que non responde a terapias dirixidas e require só quimioterapia convencional

A LPA (M3) é unha LMA cunha t(15;17) característica e risco hemorráxico elevado pola CID, e trátase con ATRA e trióxido de arsénico, que permiten reducir ou mesmo evitar a quimioterapia convencional en moitos pacientes.

17 / 56

Cal dos seguintes esquemas corresponde ao tratamento de indución da leucemia linfoblástica aguda?

1. Adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina

2. Antracilcina e citarabina

3. Rituximab, Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincristina e Prednisona

4. Vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina

A indución da LLA baséase nun esquema con vincristina, corticoide (prednisona), L-asparaginasa e unha antraciclina (daunorrubicina), co obxectivo de reducir drasticamente a carga de blastos.

18 / 56

Nena de 9 anos con LLA-B en recaída tras quimioterapia estándar. Exponse tratamento dirixido fronte a CD22. Cal dos seguintes fármacos se corresponde con esta diana?

1. Imatinib

2. Rituximab

3. Mogamulizumab

4. Inotuzumab ozogamicina

Inotuzumab ozogamicina é un anticorpo conxugado fronte ao antíxeno CD22, polo que resulta útil en recaídas de LLA-B nas que as células expresan este marcador na superficie.

19 / 56

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Linfoma folicular

2. Leucemia aguda promielocítica

3. Leucemia mieloide aguda

4. Mieloma múltiple

Nesta formulación, ningunha das opcións recolle explicitamente a LMA, polo que a resposta correcta é indicar que ningunha das entidades listadas se trata de forma estándar co 3+7.

20 / 56

Unha proliferación clonal de blastos >20% en medula define:

1. Mieloma múltiple

2. Leucemia aguda

3. Macroglobulinemia de Waldernström

4. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

O criterio actual para diagnosticar unha leucemia aguda é que polo menos o 20% das células da medula ósea sexan blastos; porcentaxes inferiores corresponden máis a síndromes mielodisplásicas con exceso de blastos.

21 / 56

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Mieloma múltiple

2. Linfoma folicular

3. Ningunha é correcta

4. Leucemia linfática crónica

O esquema 3+7, con tres días de antraciclina e sete días de citarabina, é o esquema clásico de indución na LMA “clásica”; na LPA prefírese ATRA máis arsénico.

22 / 56

Na leucemia aguda promielocítica (LPA), cal das seguintes complicacións é especialmente temida ao comezo do tratamento con ATRA e ATO?

1. Crise de hiperviscosidade por IgM

2. Coagulación intravascular diseminada (CID) con hemorraxia grave, especialmente do SNC

3. Eritrodermia xeneralizada

4. Síndrome de vea cava superior

Ao iniciar ATRA e arsénico na LPA pode desencadearse unha CID moi grave, que provoca hemorraxias, sobre todo intracraneais, polo que é a complicación máis temida ao inicio da terapia.

23 / 56

En cal destas leucemias agudas sería máis frecuente a presenza de complicacións nun estudo de coagulación ao iniciar o tratamento?

1. Leucemia mieloide aguda M2

2. Leucemia linfoblástica aguda T

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Leucemia aguda promielocítica

Na leucemia aguda promielocítica é moi frecuente a aparición de coagulación intravascular diseminada, porque os promielocitos liberan grandes cantidades de factor tisular e outras proteínas procoagulantes, especialmente ao iniciar o tratamento específico con ATRA e arsénico.

24 / 56

Que fármaco, aprobado recentemente, inhibe a proteína FLT3?

1. Obinutuzumab

2. Ivosidenib

3. Inobrodib

4. Midostaurina

Midostaurina é un inhibidor de FLT3 que se administra xunto coa quimioterapia de indución en pacientes con LMA que presentan mutacións neste receptor.

25 / 56

O HTLV-1 asóciase con:

1. Leucemia linfoblástica aguda T

2. Leucemia mieloide crónica

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Leucemia aguda promielocítica

O HTLV-1 relaciónase con neoplasias de linfocitos T, polo que se asocia a formas de leucemia/linfoma T, non a leucemias B nin á leucemia mieloide crónica.

26 / 56

A que patoloxía corresponde o esquema de tratamento baseado en vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina?

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma B difuso de células grandes

4. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

Ese esquema de indución é característico da leucemia linfoblástica aguda, polo que, se non aparece entre as opcións, a resposta correcta é que non se corresponde con ningunha das patoloxías propostas.

27 / 56

A que patoloxía corresponde o esquema de tratamento baseado en vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina?

1. Ningunha das anteriores

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

4. Leucemia mieloide aguda

Cando a LLA aparece explicitamente entre as opcións, recoñécese que ese esquema de indución corresponde á leucemia linfoblástica aguda.

28 / 56

Na LPA hipergranular, o citoplasma caracterízase por:

1. Vacúolos prominentes e ausencia de gránulos

2. Gránulos azurófilos densos e abundantes

3. Granulación neutrofílica fina

4. Inclusións lipídicas claras

Na variante hipergranular da LPA, os promielocitos presentan un citoplasma moi cargado de gránulos azurófilos grosos e numerosos bastóns de Auer, o que lles dá un aspecto moi característico.

29 / 56

Nun paciente con sospeita de LPA, que complicación debe vixiarse especialmente tras iniciar tratamento?

1. Coagulación intravascular diseminada

2. Crise blástica

3. Síndrome de hiperviscosidade

4. Insuficiencia renal aguda por lise tumoral

Na leucemia promielocítica aguda, ao comezo do tratamento con ATRA e arsénico pode desencadearse ou empeorar unha coagulación intravascular diseminada, con risco de hemorraxias graves, polo que é imprescindible monitorizar a coagulación e corrixila de forma precoz.

30 / 56

t(15;17) PML-RARα define:

1. Leucemia linfoblástica aguda B

2. Leucemia mieloide aguda M2

3. Leucemia aguda promielocítica (LMA M3)

4. Leucemia linfoblástica aguda T

A translocación t(15;17), que fusiona PML co receptor de ácido retinoico (RARα), é a lesión definitoria da leucemia aguda promielocítica e explica tanto o bloqueo da maduración como a resposta específica ao ATRA.

31 / 56

Os bastóns de Auer son característicos de:

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia mieloide crónica

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Tricoleucemia

Os bastóns de Auer son propios dos blastos mieloides, de maneira que a súa presenza orienta de forma case exclusiva a unha leucemia mieloide aguda e non a unha leucemia linfoblástica.

32 / 56

En que neoplasia hematolóxica se emprega o tratamento con ATRA?

1. Leucemia mieloide crónica

2. Leucemia linfoblástica aguda

3. Leucemia mieloide aguda M3

4. Leucemia linfática crónica

O uso de ATRA é característico da leucemia mieloide aguda promielocítica (M3), pola súa acción específica sobre a fusión PML-RARα.

33 / 56

Que fármaco é necesario asociar ao esquema quimioterápico nunha leucemia linfoblástica aguda Filadelfia positiva?

1. Daratumumab

2. Imatinib

3. Ruxolitinib

4. ATRA

Na LLA Filadelfia positiva é imprescindible engadir un inhibidor de BCR-ABL, como imatinib, ao esquema quimioterápico, para mellorar a resposta e reducir o risco de recaída.

34 / 56

Que combinación inmunofenotípica suxire LLA-T?

1. CD3+, CD4+, CD5+

2. CD15+, CD30+

3. CD34-, TdT-

4. CD20+, CD79a+

A expresión de marcadores T como CD3, CD4 e CD5 nunha poboación de blastos, xunto con TdT positiva, é característica dunha leucemia linfoblástica aguda de estirpe T.

35 / 56

Cal dos seguintes tratamentos pode empregarse en caso de recaída ou recidiva dunha leucemia linfoblástica aguda?

1. Imatinib

2. Inotuzumab ozogamicina

3. Obinutuzumab + venetoclax

4. Mogamulizumab

Inotuzumab ozogamicina é un anticorpo conxugado anti-CD22 que se utiliza en recaídas de LLA-B, permitindo unha abordaxe dirixida fronte ás células leucémicas que expresan este antíxeno.

36 / 56

En cal das seguintes patoloxías existe un elevado risco de recaída menínxea que xustifica a profilaxe do sistema nervioso central con metotrexato, Ara‑C e esteroides?

1. Linfoma do manto

2. Leucemia mieloide aguda

3. Leucemia linfática crónica

4. Leucemia linfoblástica aguda

Entre as leucemias, é a LLA a que presenta maior tendencia a infiltrar o SNC, polo que require profilaxe intratecal sistemática ao longo do tratamento.

37 / 56

Que marcador é característico de inmaturidade celular en leucemias agudas?

1. TdT

2. CD45

3. CD20

4. CD3

A TdT é unha encima nuclear propia dos precursores linfoides inmaturos, polo que a súa positividade indica que se trata de blastos pouco diferenciados, especialmente nas LLA.

38 / 56

A presenza de bastóns de Auer orienta cara a:

1. LLA-B

2. LMA

3. Linfoma linfoblástico

4. LLA-T

Ver bastóns de Auer nun frotis de sangue orienta de maneira directa a unha leucemia mieloide aguda, xa que son inclusións exclusivas dos blastos mieloides.

39 / 56

Un neno presenta leucemia con CD10 +, CD20 + e TdT +. O diagnóstico máis probable é:

1. LLA-B común

2. LPA

3. LLA-T

4. LMA

A combinación de TdT positiva (inmaturez linfoide) con marcadores B como CD10 e CD20 é típica dunha leucemia linfoblástica aguda B común, forma clásica de LLA na infancia.

40 / 56

Na LLA-B, cal é un achado clínico máis característico que en LLA-T?

1. Dor ósea

2. Compresión de grandes vasos

3. Masa mediastínica

4. Síndrome B marcada

Na LLA-B infantil destaca a dor ósea por infiltración medular e do periósteo, mentres que na LLA-T é máis típica a masa mediastínica e a compresión de grandes vasos.

41 / 56

Unha leucemia aguda sen blastos circulantes denomínase:

1. Hipoplásica

2. Oculta

3. Aleucémica

4. Subclínica

Fálase de leucemia aleucémica cando a medula está chea de blastos pero no sangue periférico apenas se observan, polo que o diagnóstico require sempre estudo medular.

42 / 56

En cal das seguintes patoloxías se administra habitualmente a combinación de azacitidina e venetoclax en pacientes de idade avanzada?

1. Leucemia mieloide aguda

2. Tricoleucemia

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Leucemia linfática crónica

Azacitidina combinada con venetoclax úsase de forma habitual na LMA en pacientes maiores ou con comorbilidades, mentres que noutras leucemias empréganse esquemas diferentes.

43 / 56

Respecto á leucemia linfoblástica aguda (LLA) do adulto, cal das seguintes afirmacións é máis correcta?

1. A maioría dos casos derivan de linfocitos B ou T inmaturos e requiren quimioterapia intensiva tipo protocolos pediátricos adaptados

2. Caracterízase por proliferación de células plasmáticas maduras en medula ósea

3. É unha enfermidade crónica que adoita manexarse inicialmente con vixilancia sen tratamento

4. Preséntase tipicamente con eritrocitose marcada e trombocitose como manifestacións iniciais

A LLA do adulto é unha neoplasia aguda de precursores B ou T que progresa rapidamente, polo que require quimioterapia intensiva con fases de indución, consolidación e mantemento, adaptadas en dose aos protocolos pediátricos.

44 / 56

Cal das seguintes mutacións se asocia a peor prognóstico en LMA?

1. t(8;21)

2. inv(16)

3. FLT3

4. t(15;17)

Na LMA, as mutacións de FLT3 asócianse a maior risco de recaída e peor supervivencia, mentres que inv(16) e t(8;21) considéranse alteracións de bo prognóstico.

45 / 56

Na LLA-B pediátrica, a dor ósea explícase principalmente por:

1. Metástases óseas hematóxenas

2. Hipercalcemia secundaria

3. Infiltración ósea e do periostio por blastos

4. Produción de citocinas inflamatorias sistémicas

A dor ósea débese sobre todo a que os blastos enchen a cavidade medular e o periósteo, aumentando a presión intramedular e irritando as estruturas óseas, máis que a fenómenos sistémicos como a hipercalcemia.

46 / 56

Na LLA-T, a clínica compresiva mediastínica débese a:

1. Derrame pleural hemorráxico

2. Infiltración pulmonar difusa

3. Adenopatías hilares

4. Masa tumoral anterior

Na LLA-T a clínica compresiva débese á presenza dunha masa tumoral no mediastino anterior, de orixe tímica, que comprime tráquea, bronquios e grandes vasos.

47 / 56

A CID en LPA prodúcese por:

1. Liberación de factor tisular por blastos

2. Consumo illado de plaquetas

3. Produción excesiva de fibrinóxeno

4. Déficit conxénito de factores de coagulación

Na LPA, os promielocitos liberan grandes cantidades de factor tisular e outras moléculas procoagulantes que activan masivamente a coagulación, consumen factores e plaquetas e dan lugar a unha CID.

48 / 56

Cal das seguintes asociacións é correcta?

1. LLA-T – masa mediastínica anterior

2. LPA – masa tímica

3. LMA – infiltración mediastínica frecuente

4. LLA-B – síndrome de vea cava superior

A asociación clásica de masa mediastínica anterior é coa LLA-T, pola súa orixe en blastos T tímicos; a LMA raramente se presenta con masas mediastínicas voluminosas.

49 / 56

Cal das seguintes combinacións farmacolóxicas é o tratamento de elección nun paciente de idade avanzada e con pluripatoloxía diagnosticado de leucemia mieloide aguda?

1. Estratexia “watch and wait”

2. Azacitidina + venetoclax

3. Prednisona + vincristina

4. Obinutuzumab + venetoclax

Nos pacientes de idade avanzada con LMA, a combinación de azacitidina máis venetoclax é o tratamento de elección, ao ofrecer boa eficacia cunha toxicidade máis manexable que a quimioterapia intensiva.

50 / 56

Por cales dos seguintes fármacos está constituído o esquema clásico 3+7 utilizado no tratamento da leucemia mieloide aguda?

1. ATRA + ATO

2. Antraciclina + citarabina

3. Obinutuzumab + venetoclax

4. Azacitidina + venetoclax

O 3+7 está formado por unha antraciclina (como daunorrubicina) e citarabina en infusión continua, sen incluír ATRA nin outros fármacos dirixidos.

51 / 56

Cal das seguintes entidades é máis frecuente en adultos?

1. LLA-T pediátrica

2. LLA común

3. LMA

4. LLA-B

Na idade adulta a leucemia máis frecuente é a LMA, mentres que as LLA predominan na idade pediátrica.

52 / 56

A LLA máis frecuente en idade pediátrica é:

1. Mieloma múltiple

2. Leucemia linfoblástica aguda T

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia linfoblástica aguda B

En nenos, a forma máis habitual de leucemia aguda é a leucemia linfoblástica de estirpe B, que constitúe a maioría dos casos e adoita ter bo prognóstico co tratamento actual.

53 / 56

Nun frotis de sangue periférico aparecen células con bastóns de Auer. De que neoplasia hematolóxica se trata?

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Síndrome mielodisplásico con sideroblastos en anel

3. Leucemia mieloide aguda M3

4. Leucemia mieloide crónica

Os bastóns de Auer son inclusión citoplasmáticas típicas dos blastos de estirpe mieloide e orientan sempre a unha leucemia mieloide aguda; son especialmente característicos do subtipo promielocítico (M3).

54 / 56

Que pauta de tratamento se emprega na leucemia aguda promielocítica?

1. Alcaloides da vinca

2. Todas son correctas

3. ATRA + ATO

4. R-CHOP

Na leucemia promielocítica aguda, o tratamento de elección combina ácido all-trans retinoico (ATRA) con trióxido de arsénico (ATO), xa que ambos actúan sobre a fusión PML-RARα e permiten que os promielocitos malignos se diferencien a neutrófilos maduros.

55 / 56

A dor ósea e as artralxias por infiltración ósea e do periósteo é unha manifestación frecuente nos nenos con:

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia linfoblástica aguda T

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Policitemia vera

Na LLA-B pediátrica é moi frecuente a dor ósea e articular porque os blastos infiltran a medula ósea e o periósteo, aumentando a presión no interior do óso e causando molestias importantes.

56 / 56

Nun neno con leucemia linfoblástica aguda B en tratamento, cal das seguintes medidas se emprega como profilaxe estándar de afectación menínxea?

1. Radioterapia cranial exclusiva

2. ATRA intratecal

3. Profilaxe intratecal con metotrexato ± Ara-C e corticoides

4. Imatinib intratecal

A profilaxe estándar da afectación menínxea na LLA-B infantil consiste en administrar quimioterapia intratecal con metotrexato, só ou asociado a citarabina e corticoides, reservando a radioterapia cranial para casos moi seleccionados.

Your score is

The average score is 1%

Leucemias agudas (GL)

1 / 10

Nun paciente con sospeita de LPA, que complicación debe vixiarse especialmente tras iniciar tratamento?

1. Crise blástica

2. Insuficiencia renal aguda por lise tumoral

3. Síndrome de hiperviscosidade

4. Coagulación intravascular diseminada

2 / 10

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Ningunha é correcta

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma folicular

4. Mieloma múltiple

O esquema 3+7, con tres días de antraciclina e sete días de citarabina, é o esquema clásico de indución na LMA “clásica”; na LPA prefírese ATRA máis arsénico.

3 / 10

Cal das seguintes asociacións é INCORRECTA?

1. inv(16) →LMA favorable

2. t(9;22) →LLA mal prognóstico

3. FLT3 →LMA bo prognóstico

4. t(15;17) → LPA

4 / 10

Que marcador é característico de inmaturidade celular en leucemias agudas?

1. CD3

2. CD20

3. CD45

4. TdT

A TdT é unha encima nuclear propia dos precursores linfoides inmaturos, polo que a súa positividade indica que se trata de blastos pouco diferenciados, especialmente nas LLA.

5 / 10

O HTLV-1 asóciase con:

1. Leucemia linfoblástica aguda T

2. Leucemia linfoblástica aguda B

3. Leucemia aguda promielocítica

4. Leucemia mieloide crónica

O HTLV-1 relaciónase con neoplasias de linfocitos T, polo que se asocia a formas de leucemia/linfoma T, non a leucemias B nin á leucemia mieloide crónica.

6 / 10

Unha leucemia aguda sen blastos circulantes denomínase:

1. Subclínica

2. Aleucémica

3. Oculta

4. Hipoplásica

Fálase de leucemia aleucémica cando a medula está chea de blastos pero no sangue periférico apenas se observan, polo que o diagnóstico require sempre estudo medular.

7 / 10

Que combinación inmunofenotípica suxire LLA-T?

1. CD34-, TdT-

2. CD20+, CD79a+

3. CD3+, CD4+, CD5+

4. CD15+, CD30+

A expresión de marcadores T como CD3, CD4 e CD5 nunha poboación de blastos, xunto con TdT positiva, é característica dunha leucemia linfoblástica aguda de estirpe T.

8 / 10

Na leucemia aguda promielocítica (LPA), cal das seguintes complicacións é especialmente temida ao comezo do tratamento con ATRA e ATO?

1. Crise de hiperviscosidade por IgM

2. Síndrome de vea cava superior

3. Eritrodermia xeneralizada

4. Coagulación intravascular diseminada (CID) con hemorraxia grave, especialmente do SNC

Ao iniciar ATRA e arsénico na LPA pode desencadearse unha CID moi grave, que provoca hemorraxias, sobre todo intracraneais, polo que é a complicación máis temida ao inicio da terapia.

9 / 10

En cal destas leucemias agudas sería máis frecuente a presenza de complicacións nun estudo de coagulación ao iniciar o tratamento?

1. Leucemia linfoblástica aguda T

2. Leucemia mieloide aguda M2

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Leucemia aguda promielocítica

10 / 10

A base molecular da leucemia aguda promielocítica é:

1. Mutación FLT3-ITD exclusiva

2. Translocación BCR-ABL

3. Deleción do xene TP53

4. Fusión PML-RARα

Your score is

The average score is 0%

Leucemias agudas (GL)

1 / 20

En cal das seguintes patoloxías existe un elevado risco de recaída menínxea que xustifica a profilaxe do sistema nervioso central con metotrexato, Ara‑C e esteroides?

1. Leucemia mieloide aguda

2. Linfoma do manto

3. Leucemia linfática crónica

4. Leucemia linfoblástica aguda

Entre as leucemias, é a LLA a que presenta maior tendencia a infiltrar o SNC, polo que require profilaxe intratecal sistemática ao longo do tratamento.

2 / 20

Nun neno con leucemia linfoblástica aguda B en tratamento, cal das seguintes medidas se emprega como profilaxe estándar de afectación menínxea?

1. Radioterapia cranial exclusiva

2. Profilaxe intratecal con metotrexato ± Ara-C e corticoides

3. ATRA intratecal

4. Imatinib intratecal

3 / 20

Nun paciente con sospeita de LPA, que complicación debe vixiarse especialmente tras iniciar tratamento?

1. Crise blástica

2. Síndrome de hiperviscosidade

3. Insuficiencia renal aguda por lise tumoral

4. Coagulación intravascular diseminada

4 / 20

Na LLA-T, a clínica compresiva mediastínica débese a:

1. Infiltración pulmonar difusa

2. Derrame pleural hemorráxico

3. Adenopatías hilares

4. Masa tumoral anterior

Na LLA-T a clínica compresiva débese á presenza dunha masa tumoral no mediastino anterior, de orixe tímica, que comprime tráquea, bronquios e grandes vasos.

5 / 20

Respecto á leucemia linfoblástica aguda (LLA) do adulto, cal das seguintes afirmacións é máis correcta?

1. Caracterízase por proliferación de células plasmáticas maduras en medula ósea

2. Preséntase tipicamente con eritrocitose marcada e trombocitose como manifestacións iniciais

3. A maioría dos casos derivan de linfocitos B ou T inmaturos e requiren quimioterapia intensiva tipo protocolos pediátricos adaptados

4. É unha enfermidade crónica que adoita manexarse inicialmente con vixilancia sen tratamento

6 / 20

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Linfoma folicular

2. Leucemia linfática crónica

3. Mieloma múltiple

4. Ningunha é correcta

O esquema 3+7, con tres días de antraciclina e sete días de citarabina, é o esquema clásico de indución na LMA “clásica”; na LPA prefírese ATRA máis arsénico.

7 / 20

En cal destas leucemias agudas sería máis frecuente a presenza de complicacións nun estudo de coagulación ao iniciar o tratamento?

1. Leucemia linfoblástica aguda B

2. Leucemia mieloide aguda M2

3. Leucemia aguda promielocítica

4. Leucemia linfoblástica aguda T

8 / 20

Na LLA-B, cal é un achado clínico máis característico que en LLA-T?

1. Compresión de grandes vasos

2. Dor ósea

3. Masa mediastínica

4. Síndrome B marcada

Na LLA-B infantil destaca a dor ósea por infiltración medular e do periósteo, mentres que na LLA-T é máis típica a masa mediastínica e a compresión de grandes vasos.

9 / 20

Que marcador é característico de inmaturidade celular en leucemias agudas?

1. CD45

2. TdT

3. CD3

4. CD20

A TdT é unha encima nuclear propia dos precursores linfoides inmaturos, polo que a súa positividade indica que se trata de blastos pouco diferenciados, especialmente nas LLA.

10 / 20

A t(9;22) en LLA confire:

1. Moi mal prognóstico

2. Ausencia de infiltración extramedular

3. Asociación exclusiva con subtipo T

4. Excelente prognóstico

11 / 20

O subtipo Burkitt-like de LLA-B asóciase a:

1. VEB

2. HTLV-1

3. FLT3

4. PML-RARα

As formas de LLA-B tipo Burkitt adoitan asociarse a infección polo virus de Epstein-Barr e presentan unha taxa proliferativa moi elevada, semellante á do linfoma de Burkitt.

12 / 20

Cal das seguintes asociacións é correcta?

1. LPA – masa tímica

2. LLA-B – síndrome de vea cava superior

3. LMA – infiltración mediastínica frecuente

4. LLA-T – masa mediastínica anterior

A asociación clásica de masa mediastínica anterior é coa LLA-T, pola súa orixe en blastos T tímicos; a LMA raramente se presenta con masas mediastínicas voluminosas.

13 / 20

Cal das seguintes mutacións se asocia a peor prognóstico en LMA?

1. t(15;17)

2. FLT3

3. inv(16)

4. t(8;21)

Na LMA, as mutacións de FLT3 asócianse a maior risco de recaída e peor supervivencia, mentres que inv(16) e t(8;21) considéranse alteracións de bo prognóstico.

14 / 20

A presenza de síntomas B con masa mediastínica anterior é típica de:

1. Linfoma B difuso de células grandes

2. Síndrome de Sézary

3. Leucemia linfoblástica aguda T

4. Leucemia linfoblástica aguda B

A LLA-T adoita orixinar unha masa mediastínica anterior de orixe tímica, asociada a síntomas B e ás veces a síndrome de vea cava superior, ao comprimir estruturas mediastínicas.

15 / 20

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia aguda promielocítica

3. Linfoma folicular

4. Mieloma múltiple

Nesta formulación, ningunha das opcións recolle explicitamente a LMA, polo que a resposta correcta é indicar que ningunha das entidades listadas se trata de forma estándar co 3+7.

16 / 20

Cal é a porcentaxe mínima de blastos en medula ósea para diagnosticar leucemia aguda?

1. 30%

2. 10%

3. 20%

4. 15%

17 / 20

Cal das seguintes entidades é máis frecuente en adultos?

1. LLA-B

2. LLA común

3. LMA

4. LLA-T pediátrica

Na idade adulta a leucemia máis frecuente é a LMA, mentres que as LLA predominan na idade pediátrica.

18 / 20

O tratamento da LPA é:

1. Rituximab

2. Quimio estándar

3. ATRA + trióxido arsénico

4. Imatinib

Na LPA, a combinación de ATRA con ATO é o esquema de referencia actual, con altas taxas de curación e menor necesidade de quimioterapia convencional intensiva.

19 / 20

A dor ósea e as artralxias por infiltración ósea e do periósteo é unha manifestación frecuente nos nenos con:

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia linfoblástica aguda T

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Policitemia vera

Na LLA-B pediátrica é moi frecuente a dor ósea e articular porque os blastos infiltran a medula ósea e o periósteo, aumentando a presión no interior do óso e causando molestias importantes.

20 / 20

En que neoplasia hematolóxica se emprega o tratamento con ATRA?

1. Leucemia linfática crónica

2. Leucemia linfoblástica aguda

3. Leucemia mieloide aguda M3

4. Leucemia mieloide crónica

O uso de ATRA é característico da leucemia mieloide aguda promielocítica (M3), pola súa acción específica sobre a fusión PML-RARα.

Your score is

The average score is 0%

Leucemias agudas (GL)

1 / 40

A mutación FLT3 en LMA asocia:

1. Bo prognóstico

2. Mal prognóstico

3. Boa resposta a imatinib

4. Resistencia a tratamento quimioterápico

2 / 40

En cal das seguintes patoloxías existe un elevado risco de recaída menínxea que xustifica a profilaxe do sistema nervioso central con metotrexato, Ara‑C e esteroides?

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia linfática crónica

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Linfoma do manto

Entre as leucemias, é a LLA a que presenta maior tendencia a infiltrar o SNC, polo que require profilaxe intratecal sistemática ao longo do tratamento.

3 / 40

Cal das seguintes asociacións é INCORRECTA?

1. t(9;22) →LLA mal prognóstico

2. t(15;17) → LPA

3. inv(16) →LMA favorable

4. FLT3 →LMA bo prognóstico

4 / 40

Cal dos seguintes tratamentos pode empregarse en caso de recaída ou recidiva dunha leucemia linfoblástica aguda?

1. Inotuzumab ozogamicina

2. Imatinib

3. Obinutuzumab + venetoclax

4. Mogamulizumab

Inotuzumab ozogamicina é un anticorpo conxugado anti-CD22 que se utiliza en recaídas de LLA-B, permitindo unha abordaxe dirixida fronte ás células leucémicas que expresan este antíxeno.

5 / 40

Que combinación inmunofenotípica suxire LLA-T?

1. CD3+, CD4+, CD5+

2. CD20+, CD79a+

3. CD34-, TdT-

4. CD15+, CD30+

A expresión de marcadores T como CD3, CD4 e CD5 nunha poboación de blastos, xunto con TdT positiva, é característica dunha leucemia linfoblástica aguda de estirpe T.

6 / 40

O subtipo Burkitt-like de LLA-B asóciase a:

1. PML-RARα

2. FLT3

3. VEB

4. HTLV-1

As formas de LLA-B tipo Burkitt adoitan asociarse a infección polo virus de Epstein-Barr e presentan unha taxa proliferativa moi elevada, semellante á do linfoma de Burkitt.

7 / 40

t(15;17) PML-RARα define:

1. Leucemia aguda promielocítica (LMA M3)

2. Leucemia linfoblástica aguda B

3. Leucemia mieloide aguda M2

4. Leucemia linfoblástica aguda T

8 / 40

Cal dos seguintes tratamentos se asocia de forma característica ao desenvolvemento de síndrome de obstrución sinusoidal hepática como efecto adverso?

1. Inotuzumab ozogamicina

2. Obinutuzumab

3. ATRA

4. Mogamulizumab

9 / 40

A que patoloxía corresponde o esquema de tratamento baseado en vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina?

1. Leucemia linfática crónica

2. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

3. Leucemia mieloide aguda

4. Ningunha das anteriores

Cando a LLA aparece explicitamente entre as opcións, recoñécese que ese esquema de indución corresponde á leucemia linfoblástica aguda.

10 / 40

En que neoplasia hematolóxica se emprega o tratamento con ATRA?

1. Leucemia mieloide aguda M3

2. Leucemia linfática crónica

3. Leucemia mieloide crónica

4. Leucemia linfoblástica aguda

O uso de ATRA é característico da leucemia mieloide aguda promielocítica (M3), pola súa acción específica sobre a fusión PML-RARα.

11 / 40

Que fármaco é necesario asociar ao esquema quimioterápico nunha leucemia linfoblástica aguda Filadelfia positiva?

1. Ruxolitinib

2. ATRA

3. Daratumumab

4. Imatinib

Na LLA Filadelfia positiva é imprescindible engadir un inhibidor de BCR-ABL, como imatinib, ao esquema quimioterápico, para mellorar a resposta e reducir o risco de recaída.

12 / 40

Nena de 9 anos con LLA-B en recaída tras quimioterapia estándar. Exponse tratamento dirixido fronte a CD22. Cal dos seguintes fármacos se corresponde con esta diana?

1. Mogamulizumab

2. Imatinib

3. Rituximab

4. Inotuzumab ozogamicina

Inotuzumab ozogamicina é un anticorpo conxugado fronte ao antíxeno CD22, polo que resulta útil en recaídas de LLA-B nas que as células expresan este marcador na superficie.

13 / 40

En cal destas leucemias agudas sería máis frecuente a presenza de complicacións nun estudo de coagulación ao iniciar o tratamento?

1. Leucemia mieloide aguda M2

2. Leucemia aguda promielocítica

3. Leucemia linfoblástica aguda T

4. Leucemia linfoblástica aguda B

14 / 40

Respecto á leucemia linfoblástica aguda (LLA) do adulto, cal das seguintes afirmacións é máis correcta?

1. É unha enfermidade crónica que adoita manexarse inicialmente con vixilancia sen tratamento

2. Preséntase tipicamente con eritrocitose marcada e trombocitose como manifestacións iniciais

3. A maioría dos casos derivan de linfocitos B ou T inmaturos e requiren quimioterapia intensiva tipo protocolos pediátricos adaptados

4. Caracterízase por proliferación de células plasmáticas maduras en medula ósea

15 / 40

Cal das seguintes mutacións se asocia a peor prognóstico en LMA?

1. t(15;17)

2. FLT3

3. inv(16)

4. t(8;21)

Na LMA, as mutacións de FLT3 asócianse a maior risco de recaída e peor supervivencia, mentres que inv(16) e t(8;21) considéranse alteracións de bo prognóstico.

16 / 40

Cal dos seguintes efectos adversos se asocia de forma característica ao inotuzumab ozogamicina, empregado no tratamento das recaídas da leucemia linfoblástica aguda?

1. Coagulación intravascular diseminada

2. Neumotoxicidad

3. Síndrome de lise tumoral

4. Síndrome de obstrución sinusoidal

O efecto adverso máis típico de inotuzumab ozogamicina é o síndrome de obstrución sinusoidal hepática, máis que a neumotoxicidade ou a CID.

17 / 40

A presenza de bastóns de Auer orienta cara a:

1. LLA-B

2. LLA-T

3. LMA

4. Linfoma linfoblástico

Ver bastóns de Auer nun frotis de sangue orienta de maneira directa a unha leucemia mieloide aguda, xa que son inclusións exclusivas dos blastos mieloides.

18 / 40

Na leucemia aguda promielocítica (LPA), cal das seguintes complicacións é especialmente temida ao comezo do tratamento con ATRA e ATO?

1. Crise de hiperviscosidade por IgM

2. Eritrodermia xeneralizada

3. Síndrome de vea cava superior

4. Coagulación intravascular diseminada (CID) con hemorraxia grave, especialmente do SNC

Ao iniciar ATRA e arsénico na LPA pode desencadearse unha CID moi grave, que provoca hemorraxias, sobre todo intracraneais, polo que é a complicación máis temida ao inicio da terapia.

19 / 40

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega a midostaurina, inhibidor de FLT3, como parte do tratamento estándar?

1. Leucemia mieloide crónica

2. Leucemia linfática crónica

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Leucemia mieloide aguda

A midostaurina forma parte do tratamento estándar da LMA con mutación FLT3, mentres que noutras leucemias utilízanse inhibidores dirixidos a outras dianas moleculares.

20 / 40

Os bastóns de Auer son característicos de:

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia linfoblástica aguda B

3. Leucemia mieloide crónica

4. Tricoleucemia

Os bastóns de Auer son propios dos blastos mieloides, de maneira que a súa presenza orienta de forma case exclusiva a unha leucemia mieloide aguda e non a unha leucemia linfoblástica.

21 / 40

Na leucemia promielocítica aguda (subtipo M3 da FAB), cal das seguintes características e abordaxes terapéuticas é máis relevante?

1. Asóciase tipicamente a unha alteración t(15;17) e trátase con ácido all-trans retinoico (ATRA) e arsénico

2. É unha LMA que non responde a terapias dirixidas e require só quimioterapia convencional

3. Caracterízase por monocitose prominente e adoita tratarse só con hidroxiurea

4. Non presenta risco hemorráxico significativo no debut

22 / 40

En cal das seguintes patoloxías se administra habitualmente a combinación de azacitidina e venetoclax en pacientes de idade avanzada?

1. Tricoleucemia

2. Leucemia linfoblástica aguda

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia linfática crónica

Azacitidina combinada con venetoclax úsase de forma habitual na LMA en pacientes maiores ou con comorbilidades, mentres que noutras leucemias empréganse esquemas diferentes.

23 / 40

Que pauta de tratamento se emprega na leucemia aguda promielocítica?

1. ATRA + ATO

2. Alcaloides da vinca

3. Todas son correctas

4. R-CHOP

24 / 40

Cal dos seguintes esquemas corresponde ao tratamento de indución da leucemia linfoblástica aguda?

1. Antracilcina e citarabina

2. Vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina

3. Rituximab, Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincristina e Prednisona

4. Adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina

A indución da LLA baséase nun esquema con vincristina, corticoide (prednisona), L-asparaginasa e unha antraciclina (daunorrubicina), co obxectivo de reducir drasticamente a carga de blastos.

25 / 40

Nun paciente con sospeita de LPA, que complicación debe vixiarse especialmente tras iniciar tratamento?

1. Crise blástica

2. Síndrome de hiperviscosidade

3. Insuficiencia renal aguda por lise tumoral

4. Coagulación intravascular diseminada

26 / 40

Cal das seguintes alteracións citogenéticas en LMA asóciase globalmente a mellor prognóstico?

1. t(9;22)

2. t(8;21)

3. Deleción complexa de múltiples cromosomas

4. Mutación FLT3

A translocación t(8;21) sitúa a LMA no grupo de risco favorable, con mellor resposta á quimioterapia e menor probabilidade de recaída que as LMA con mutación FLT3 ou cariotipos complexos.

27 / 40

Na LPA, o efecto terapéutico do ATRA débese a:

1. Activación do sistema inmune

2. Indución de diferenciación de promielocitos malignos

3. Inhibición de FLT3

4. Destrución directa de blastos

O ATRA únese ao receptor retinoide alterado e elimina o bloqueo de maduración, permitindo que os promielocitos malignos se diferencien progresivamente en neutrófilos maduros.

28 / 40

Cal das seguintes asociacións é correcta?

1. LLA-T – masa mediastínica anterior

2. LPA – masa tímica

3. LMA – infiltración mediastínica frecuente

4. LLA-B – síndrome de vea cava superior

A asociación clásica de masa mediastínica anterior é coa LLA-T, pola súa orixe en blastos T tímicos; a LMA raramente se presenta con masas mediastínicas voluminosas.

29 / 40

O tratamento da LPA é:

1. Quimio estándar

2. Rituximab

3. Imatinib

4. ATRA + trióxido arsénico

Na LPA, a combinación de ATRA con ATO é o esquema de referencia actual, con altas taxas de curación e menor necesidade de quimioterapia convencional intensiva.

30 / 40

Un neno presenta leucemia con CD10 +, CD20 + e TdT +. O diagnóstico máis probable é:

1. LLA-B común

2. LLA-T

3. LMA

4. LPA

A combinación de TdT positiva (inmaturez linfoide) con marcadores B como CD10 e CD20 é típica dunha leucemia linfoblástica aguda B común, forma clásica de LLA na infancia.

31 / 40

O HTLV-1 asóciase con:

1. Leucemia mieloide crónica

2. Leucemia aguda promielocítica

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Leucemia linfoblástica aguda T

O HTLV-1 relaciónase con neoplasias de linfocitos T, polo que se asocia a formas de leucemia/linfoma T, non a leucemias B nin á leucemia mieloide crónica.

32 / 40

Na LPA hipergranular, o citoplasma caracterízase por:

1. Gránulos azurófilos densos e abundantes

2. Inclusións lipídicas claras

3. Granulación neutrofílica fina

4. Vacúolos prominentes e ausencia de gránulos

Na variante hipergranular da LPA, os promielocitos presentan un citoplasma moi cargado de gránulos azurófilos grosos e numerosos bastóns de Auer, o que lles dá un aspecto moi característico.

33 / 40

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia aguda promielocítica

3. Mieloma múltiple

4. Linfoma folicular

Nesta formulación, ningunha das opcións recolle explicitamente a LMA, polo que a resposta correcta é indicar que ningunha das entidades listadas se trata de forma estándar co 3+7.

34 / 40

Na LLA-B, cal é un achado clínico máis característico que en LLA-T?

1. Compresión de grandes vasos

2. Masa mediastínica

3. Dor ósea

4. Síndrome B marcada

Na LLA-B infantil destaca a dor ósea por infiltración medular e do periósteo, mentres que na LLA-T é máis típica a masa mediastínica e a compresión de grandes vasos.

35 / 40

Cal das seguintes entidades é máis frecuente en adultos?

1. LLA común

2. LMA

3. LLA-B

4. LLA-T pediátrica

Na idade adulta a leucemia máis frecuente é a LMA, mentres que as LLA predominan na idade pediátrica.

36 / 40

Que fármaco, aprobado recentemente, inhibe a proteína FLT3?

1. Ivosidenib

2. Obinutuzumab

3. Midostaurina

4. Inobrodib

Midostaurina é un inhibidor de FLT3 que se administra xunto coa quimioterapia de indución en pacientes con LMA que presentan mutacións neste receptor.

37 / 40

Cal das seguintes combinacións farmacolóxicas é o tratamento de elección nun paciente de idade avanzada e con pluripatoloxía diagnosticado de leucemia mieloide aguda?

1. Prednisona + vincristina

2. Obinutuzumab + venetoclax

3. Azacitidina + venetoclax

4. Estratexia “watch and wait”

38 / 40

Unha proliferación clonal de blastos >20% en medula define:

1. Leucemia aguda

2. Mieloma múltiple

3. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

4. Macroglobulinemia de Waldernström

39 / 40

A base molecular da leucemia aguda promielocítica é:

1. Deleción do xene TP53

2. Mutación FLT3-ITD exclusiva

3. Fusión PML-RARα

4. Translocación BCR-ABL

40 / 40

A LLA máis frecuente en idade pediátrica é:

1. Leucemia linfoblástica aguda T

2. Mieloma múltiple

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia linfoblástica aguda B

En nenos, a forma máis habitual de leucemia aguda é a leucemia linfoblástica de estirpe B, que constitúe a maioría dos casos e adoita ter bo prognóstico co tratamento actual.

Your score is

The average score is 0%

Neoplasias de células plasmáticas

Completo
10 preguntas
20 preguntas

Neoplasias de células plasmáticas (GL)

1 / 30

A proteína de Bence Jones corresponde a:

1. Cadeas lixeiras monoclonales

2. Fibrinógeno

3. IgA policlonal

4. IgM intacta

A proteína de Bence Jones está formada por cadeas lixeiras libres monoclonais (kappa ou lambda) que se filtran polo ril e detéctanse nos ouriños de moitos pacientes con mieloma.

2 / 30

Que tratamentos conforman o esquema DVRd?

1. Ningún dos anteriores

2. Rituximab, ciclofosfamida, vincristina e prednisona

3. Daratumumab, Lenalidomida, vinblastina e dexametasona

4. Adalimumab, ciclofosfamida, bortezomib e dexametasona

Ningunha das combinacións propostas corresponde exactamente ao DVRd, que está formado por daratumumab, bortezomib, lenalidomida e dexametasona.

3 / 30

Un paciente con hiperviscosidade sanguínea, citopenias e infiltración medular por linfocitos B que segregan IgM probablemente presenta:

1. Macroglobulinemia de Waldenström

2. Tricoleucemia

3. Linfoma folicular

4. Mieloma múltiple

O cadro de hiperviscosidade con infiltración medular por células linfoplasmocitoides que producen IgM monoclonal é típico da macroglobulinemia de Waldenström, mentres que o mieloma múltiple adoita producir IgG ou IgA e non se caracteriza por IgM.

4 / 30

A mutación xenética máis característica da macroglobulinemia de Waldenström é:

1. BRAF

2. TP53

3. t(11;14)

4. MYD88

Na macroglobulinemia de Waldenström destaca a mutación de MYD88 (sobre todo L265P), presente na maioría dos casos e moi útil para apoiar o diagnóstico desta entidade.

5 / 30

Cal dos seguintes achados orienta máis a macroglobulinemia de Waldenström que a mieloma?

1. IgM monoclonal

2. Hiperviscosidade

3. Fenómeno de rouleaux

4. Infiltración plasmática

O achado máis distintivo fronte ao mieloma é a presenza dunha IgM monoclonal; a hiperviscosidade, o rouleaux e certa infiltración plasmática poden verse en ambas entidades.

6 / 30

En cal das seguintes patoloxías hematolóxicas se emprega o esquema DVRd como tratamento de indución, habitualmente en persoas menores de 70 anos?

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Linfoma do manto

3. Mieloma múltiple

4. Linfoma de Hodgkin

O esquema DVRd (daratumumab, bortezomib, lenalidomida e dexametasona) utilízase como tratamento de indución no mieloma múltiple en pacientes relativamente novos e candidatos a transplante.

7 / 30

O esquema de tratamento DVRd para o mieloma múltiple, por que fármacos está formado?

1. Daratumumab, vincristina, lenalidomida, prednisona

2. Adalimumab, Lenalidomida, bortezomib, dexametasona

3. Daratumumab, lenalidomida, dexametasona, bortezomib

4. Adalimumab, lenalidomida, venetoclax, dexametasona

DVRd combina o anticorpo anti-CD38 daratumumab con lenalidomida, bortezomib e dexametasona, logrando respostas profundas no mieloma múltiple de novo.

8 / 30

O fenómeno de “rouleaux” en sangue periférico prodúcese por:

1. Hemólise intravascular

2. Déficit de ferro

3. Elevadas concentracións de inmunoglobulinas

4. Alteración de membrana eritrocitaria

Os eritrocitos dispóñense en “rima de moedas” cando hai moitas proteínas plasmáticas, especialmente inmunoglobulinas, que reducen a repulsión entre glóbulos vermellos e favorecen o seu apilamento.

9 / 30

Respecto ás lesións óseas na macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiple, que afirmación é CORRECTA?

1. A macroglobulinemia de Waldenström presenta osteoesclerose difusa característica

2. A macroglobulinemia de Waldenström adoita cursar sen lesións óseas líticas prominentes, a diferenza do mieloma múltiple

3. Ambas as entidades caracterízanse por múltiples lesións osteolíticas en cranio e columna

4. No mieloma múltiple as lesións óseas son raras e predominan fracturas por fraxilidade sen cambios radiolóxicos

No mieloma múltiple son moi típicas as lesións óseas líticas, mentres que na macroglobulinemia de Waldenström o esqueleto adoita estar pouco afectado ou sen lesións líticas claras.

10 / 30

Cal das seguintes manifestacións NON é típica da síndrome de hiperviscosidade?

1. Alteracións visuais

2. Hipotensión severa

3. Hemorraxias

4. Manifestacións neurolóxicas

Na hiperviscosidade son frecuentes a visión borrosa, a cefalea, os síntomas neurolóxicos e as hemorraxias mucocutáneas, pero non é habitual unha hipotensión severa, senón máis ben signos de conxestión microvascular.

11 / 30

A causa máis frecuente de insuficiencia renal en mieloma múltiple é:

1. Depósito de IgM

2. Glomerulonefrite autoinmune

3. Amiloidose secundaria

4. Nefropatía por cilindros de cadeas lixeiras

As cadeas lixeiras libres poden precipitar nos túbulos renais formando cilindros que obstrúen a luz tubular e desencadean unha nefropatía por cilindros, causa principal de fallo renal agudo no mieloma.

12 / 30

O marcador inmunohistoquímico típico do mieloma múltiple é:

1. CD20

2. CD10

3. CD5

4. CD138

CD138 é o marcador típico das células plasmáticas neoplásicas no mieloma e emprégase para demostrar a poboación plasmática clonal na medula ósea.

13 / 30

Un paciente con macroglobulinemia de Waldenström pode presentar todas as seguintes manifestacións, EXCEPTO:

1. Fenómeno de “pila de moedas” (rouleaux) en sangue periférico

2. Crioglobulinemia con anemia hemolítica e fenómeno de Raynaud

3. Lesións óseas líticas en “sacabocados” múltiples

4. Síndrome de hiperviscosidade con manifestacións neurolóxicas e oculares

Na macroglobulinemia de Waldenström son frecuentes a hiperviscosidade, as crioglobulinas e o rouleaux, pero a diferenza do mieloma non adoita presentar lesións óseas líticas en “sacabocados”.

14 / 30

Cal das seguintes é característica do mieloma múltiple?

1. Lesións osteolíticas

2. Monocitopenia

3. Lesións osteoblásticas

4. Produción de IgM

No mieloma múltiple son características as múltiples lesións osteolíticas (en “sacabocados”) por aumento da actividade osteoclástica e diminución da formación ósea.

15 / 30

Cal das seguintes complicacións se asocia a crioglobulinas?

1. Nefropatía tubular

2. Hipercalcemia

3. Osteólise

4. Fenómeno de Raynaud

As crioglobulinas precipitan a baixas temperaturas e poden causar fenómeno de Raynaud, livedo, lesións cutáneas e vasculite; non son causa directa de osteólise nin de hipercalcemia.

16 / 30

Os corpos de Dutcher corresponden a:

1. Depósitos de ferro

2. Inclusións citoplasmáticas lipídicas

3. Seudoinclusións nucleares de inmunoglobulinas

4. Fragmentos nucleares apoptóticos

Os corpos de Dutcher son depósitos de inmunoglobulina situados no núcleo das células linfoplasmocitoides ou plasmáticas, aparentando seudoinclusións nucleares.

17 / 30

Na medula ósea dun paciente con macroglobulinemia de Waldenström é típico atopar:

1. Infiltrado linfoplasmocitoide

2. Granulomas

3. Fibrose reticulínica difusa

4. Megacariocitos atípicos

Nesta entidade é característico un infiltrado de linfocitos B pequenos, células linfoplasmocitoides e células plasmáticas, é dicir, un patrón linfoplasmocitoide, e non unha fibrose medular difusa.

18 / 30

A dor ósea en mieloma múltiple explícase por:

1. Infiltración do periósteo

2. Metástases óseas

3. Osteomielite

4. Lesións osteolíticas

A dor ósea débese á destrución lítica do óso por activación de osteoclastos e inhibición de osteoblastos, o que debilita as estruturas óseas e favorece fracturas.

19 / 30

Que inmunoglobulina se produce con maior frecuencia no mieloma múltiple?

1. IgM

2. Ige

3. IgA

4. IgG

No mieloma múltiple, o tipo de inmunoglobulina monoclonal máis frecuente é a IgG, seguida da IgA; a IgM é máis propia da macroglobulinemia de Waldenström.

20 / 30

A hiperviscosidade pode aparecer tanto en:

1. Só en macroglobulinemia de Waldenström

2. Só mieloma múltiple

3. Unicamente en policitemia vera

4. Macroglobulinemia de Waldenström e mieloma múltiple

Aínda que é máis típica da macroglobulinemia de Waldenström pola IgM, tamén pode aparecer hiperviscosidade no mieloma cando a concentración de proteína monoclonal IgG ou IgA é moi elevada.

21 / 30

Que marcador indica diferenciación plasmática?

1. CD5

2. CD20

3. CD3

4. CD138

CD138 (syndecan-1) é o marcador típico de células plasmáticas, tanto normais coma neoplásicas, e utilízase para identificar a poboación plasmática clonal no mieloma.

22 / 30

O aumento da VSG en mieloma débese a:

1. Proteína monoclonal elevada

2. Infección crónica

3. Inflamación autoinmune

4. Anemia ferropénica

A VSG está moi elevada no mieloma porque a alta concentración de proteína monoclonal favorece o fenómeno de rouleaux e acelera a sedimentación dos eritrocitos.

23 / 30

A infiltración medular en mieloma múltiple defínese por:

1. >10% células plasmáticas

2. >15% linfocitos

3. >20% blastos

4. >5% células plasmáticas

Para falar de mieloma múltiple requírese, entre outros criterios, unha infiltración medular por células plasmáticas clonais superior ao 10%, xunto con datos de dano orgánico ou biomarcadores específicos.

24 / 30

Un destes fármacos NON forma parte do esquema de tratamento do mieloma múltiple:

1. Dexametasona

2. Lenalidomida

3. Daratumumab

4. Bleomicina

A bleomicina é un citotóxico empregado nalgúns esquemas para linfoma de Hodgkin, pero non forma parte dos tratamentos estándar do mieloma múltiple, onde si se usan daratumumab, lenalidomida ou dexametasona.

25 / 30

Á macroglobulinemia de Waldenström realízaselle aspirado de medula ósea. Cal dos seguintes achados morfolóxicos é típico?

1. Lesións linfoepiteliais gástricas

2. Fenómeno de “rouleaux” e corpos de Dutcher e Russell en células plasmáticas

3. Microabscesos de Darier-Pautrier

4. Sideroblastos en anel en precursores eritroides

É típico observar fenómeno de rouleaux no sangue e, na medula, células linfoplasmocitoides e plasmáticas con corpos de Dutcher (pseudoinclusións nucleares) e de Russell (inclusións citoplasmáticas de inmunoglobulina).

26 / 30

No mieloma múltiple, cal dos seguintes achados de laboratorio se asocia máis estreitamente co risco de insuficiencia renal aguda?

1. Trombocitose marcada por reacción inflamatoria

2. Proteinuria de Bence Jones con cilindros intratubulares de cadeas lixeiras

3. Hipocalcemia severa por depósito de calcio en óso cortical

4. Anemia hemolítica autoinmune con Coombs positivo

A presenza de proteinuria de Bence Jones e cilindros intratubulares de cadeas lixeiras indica unha nefropatía por cilindros, que é a principal causa de insuficiencia renal aguda no mieloma.

27 / 30

Que célula plasmática contén múltiples inclusións de inmunoglobulina?

1. Célula peluda

2. Célula de Reed-Sternberg

3. Célula de Mott

4. Centroblasto

As células de Mott son células plasmáticas cheas de múltiples inclusións de inmunoglobulinas (corpos de Russell) no citoplasma, reflectindo acumulación de proteína monoclonal.

28 / 30

Na macroglobulinemia de Waldenström, cal dos seguintes achados é máis característico no exame físico en relación coa clínica de hiperviscosidade?

1. Ascite e edemas periféricos de inicio brusco

2. Petequias e sangrado mucoso asociados a alteracións visuais e cefalea

3. Dor ósea intensa con deformidade vertebral

4. Hepatoesplenomegalia masiva sen síntomas neurolóxicos

A hiperviscosidade adoita manifestarse con cefalea, alteracións visuais e tendencia ao sangrado mucocutáneo (petequias, epistaxis), máis que con dor ósea intensa ou ascite de inicio brusco.

29 / 30

A síndrome de hiperviscosidade na macroglobulinemia de Waldenström débese principalmente a:

1. Produción de IgA

2. Produción de IgG

3. Aumento de fibrinóxeno

4. Produción de IgM monoclonal

A IgM monoclonal é unha proteína de alto peso molecular que forma grandes complexos no plasma, incrementando moito a viscosidade e provocando síntomas neurolóxicos, visuais e hemorráxicos.

30 / 30

Que inmunoglobulina se produce tipicamente en Waldenström?

1. IgM

2. IgG

3. Ige

4. IgA

A macroglobulinemia de Waldenström defínese pola presenza dunha IgM monoclonal producida por células linfoplasmocitoides, responsable da hiperviscosidade e doutras complicacións.

Your score is

The average score is 5%

Neoplasias de células plasmáticas (GL)

1 / 10

Que inmunoglobulina se produce tipicamente en Waldenström?

1. IgM

2. Ige

3. IgA

4. IgG

A macroglobulinemia de Waldenström defínese pola presenza dunha IgM monoclonal producida por células linfoplasmocitoides, responsable da hiperviscosidade e doutras complicacións.

2 / 10

Cal dos seguintes achados orienta máis a macroglobulinemia de Waldenström que a mieloma?

1. Fenómeno de rouleaux

2. Hiperviscosidade

3. Infiltración plasmática

4. IgM monoclonal

O achado máis distintivo fronte ao mieloma é a presenza dunha IgM monoclonal; a hiperviscosidade, o rouleaux e certa infiltración plasmática poden verse en ambas entidades.

3 / 10

O marcador inmunohistoquímico típico do mieloma múltiple é:

1. CD20

2. CD138

3. CD5

4. CD10

CD138 é o marcador típico das células plasmáticas neoplásicas no mieloma e emprégase para demostrar a poboación plasmática clonal na medula ósea.

4 / 10

En cal das seguintes patoloxías hematolóxicas se emprega o esquema DVRd como tratamento de indución, habitualmente en persoas menores de 70 anos?

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Linfoma do manto

3. Linfoma de Hodgkin

4. Mieloma múltiple

O esquema DVRd (daratumumab, bortezomib, lenalidomida e dexametasona) utilízase como tratamento de indución no mieloma múltiple en pacientes relativamente novos e candidatos a transplante.

5 / 10

A proteína de Bence Jones corresponde a:

1. IgA policlonal

2. IgM intacta

3. Fibrinógeno

4. Cadeas lixeiras monoclonales

A proteína de Bence Jones está formada por cadeas lixeiras libres monoclonais (kappa ou lambda) que se filtran polo ril e detéctanse nos ouriños de moitos pacientes con mieloma.

6 / 10

Un destes fármacos NON forma parte do esquema de tratamento do mieloma múltiple:

1. Lenalidomida

2. Daratumumab

3. Dexametasona

4. Bleomicina

7 / 10

Respecto ás lesións óseas na macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiple, que afirmación é CORRECTA?

1. No mieloma múltiple as lesións óseas son raras e predominan fracturas por fraxilidade sen cambios radiolóxicos

2. A macroglobulinemia de Waldenström adoita cursar sen lesións óseas líticas prominentes, a diferenza do mieloma múltiple

3. A macroglobulinemia de Waldenström presenta osteoesclerose difusa característica

4. Ambas as entidades caracterízanse por múltiples lesións osteolíticas en cranio e columna

No mieloma múltiple son moi típicas as lesións óseas líticas, mentres que na macroglobulinemia de Waldenström o esqueleto adoita estar pouco afectado ou sen lesións líticas claras.

8 / 10

O fenómeno de “rouleaux” en sangue periférico prodúcese por:

1. Déficit de ferro

2. Hemólise intravascular

3. Alteración de membrana eritrocitaria

4. Elevadas concentracións de inmunoglobulinas

9 / 10

Un paciente con macroglobulinemia de Waldenström pode presentar todas as seguintes manifestacións, EXCEPTO:

1. Fenómeno de “pila de moedas” (rouleaux) en sangue periférico

2. Crioglobulinemia con anemia hemolítica e fenómeno de Raynaud

3. Síndrome de hiperviscosidade con manifestacións neurolóxicas e oculares

4. Lesións óseas líticas en “sacabocados” múltiples

Na macroglobulinemia de Waldenström son frecuentes a hiperviscosidade, as crioglobulinas e o rouleaux, pero a diferenza do mieloma non adoita presentar lesións óseas líticas en “sacabocados”.

10 / 10

Cal das seguintes manifestacións NON é típica da síndrome de hiperviscosidade?

1. Hemorraxias

2. Manifestacións neurolóxicas

3. Alteracións visuais

4. Hipotensión severa

Your score is

The average score is 0%

Neoplasias de células plasmáticas (GL)

1 / 20

O aumento da VSG en mieloma débese a:

1. Anemia ferropénica

2. Inflamación autoinmune

3. Proteína monoclonal elevada

4. Infección crónica

A VSG está moi elevada no mieloma porque a alta concentración de proteína monoclonal favorece o fenómeno de rouleaux e acelera a sedimentación dos eritrocitos.

2 / 20

A causa máis frecuente de insuficiencia renal en mieloma múltiple é:

1. Glomerulonefrite autoinmune

2. Amiloidose secundaria

3. Nefropatía por cilindros de cadeas lixeiras

4. Depósito de IgM

3 / 20

Que inmunoglobulina se produce con maior frecuencia no mieloma múltiple?

1. Ige

2. IgA

3. IgM

4. IgG

No mieloma múltiple, o tipo de inmunoglobulina monoclonal máis frecuente é a IgG, seguida da IgA; a IgM é máis propia da macroglobulinemia de Waldenström.

4 / 20

Os corpos de Dutcher corresponden a:

1. Fragmentos nucleares apoptóticos

2. Depósitos de ferro

3. Seudoinclusións nucleares de inmunoglobulinas

4. Inclusións citoplasmáticas lipídicas

Os corpos de Dutcher son depósitos de inmunoglobulina situados no núcleo das células linfoplasmocitoides ou plasmáticas, aparentando seudoinclusións nucleares.

5 / 20

Cal das seguintes é característica do mieloma múltiple?

1. Produción de IgM

2. Monocitopenia

3. Lesións osteoblásticas

4. Lesións osteolíticas

No mieloma múltiple son características as múltiples lesións osteolíticas (en “sacabocados”) por aumento da actividade osteoclástica e diminución da formación ósea.

6 / 20

A proteína de Bence Jones corresponde a:

1. IgA policlonal

2. Fibrinógeno

3. Cadeas lixeiras monoclonales

4. IgM intacta

A proteína de Bence Jones está formada por cadeas lixeiras libres monoclonais (kappa ou lambda) que se filtran polo ril e detéctanse nos ouriños de moitos pacientes con mieloma.

7 / 20

O fenómeno de “rouleaux” en sangue periférico prodúcese por:

1. Déficit de ferro

2. Alteración de membrana eritrocitaria

3. Elevadas concentracións de inmunoglobulinas

4. Hemólise intravascular

8 / 20

A síndrome de hiperviscosidade na macroglobulinemia de Waldenström débese principalmente a:

1. Aumento de fibrinóxeno

2. Produción de IgM monoclonal

3. Produción de IgG

4. Produción de IgA

A IgM monoclonal é unha proteína de alto peso molecular que forma grandes complexos no plasma, incrementando moito a viscosidade e provocando síntomas neurolóxicos, visuais e hemorráxicos.

9 / 20

Un paciente con hiperviscosidade sanguínea, citopenias e infiltración medular por linfocitos B que segregan IgM probablemente presenta:

1. Macroglobulinemia de Waldenström

2. Mieloma múltiple

3. Linfoma folicular

4. Tricoleucemia

10 / 20

Na medula ósea dun paciente con macroglobulinemia de Waldenström é típico atopar:

1. Infiltrado linfoplasmocitoide

2. Megacariocitos atípicos

3. Granulomas

4. Fibrose reticulínica difusa

11 / 20

Que marcador indica diferenciación plasmática?

1. CD138

2. CD3

3. CD20

4. CD5

CD138 (syndecan-1) é o marcador típico de células plasmáticas, tanto normais coma neoplásicas, e utilízase para identificar a poboación plasmática clonal no mieloma.

12 / 20

Que célula plasmática contén múltiples inclusións de inmunoglobulina?

1. Célula peluda

2. Centroblasto

3. Célula de Reed-Sternberg

4. Célula de Mott

As células de Mott son células plasmáticas cheas de múltiples inclusións de inmunoglobulinas (corpos de Russell) no citoplasma, reflectindo acumulación de proteína monoclonal.

13 / 20

Un destes fármacos NON forma parte do esquema de tratamento do mieloma múltiple:

1. Lenalidomida

2. Bleomicina

3. Dexametasona

4. Daratumumab

14 / 20

Na macroglobulinemia de Waldenström, cal dos seguintes achados é máis característico no exame físico en relación coa clínica de hiperviscosidade?

1. Ascite e edemas periféricos de inicio brusco

2. Dor ósea intensa con deformidade vertebral

3. Hepatoesplenomegalia masiva sen síntomas neurolóxicos

4. Petequias e sangrado mucoso asociados a alteracións visuais e cefalea

A hiperviscosidade adoita manifestarse con cefalea, alteracións visuais e tendencia ao sangrado mucocutáneo (petequias, epistaxis), máis que con dor ósea intensa ou ascite de inicio brusco.

15 / 20

Cal das seguintes manifestacións NON é típica da síndrome de hiperviscosidade?

1. Hipotensión severa

2. Alteracións visuais

3. Hemorraxias

4. Manifestacións neurolóxicas

16 / 20

Respecto ás lesións óseas na macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiple, que afirmación é CORRECTA?

1. A macroglobulinemia de Waldenström presenta osteoesclerose difusa característica

2. No mieloma múltiple as lesións óseas son raras e predominan fracturas por fraxilidade sen cambios radiolóxicos

3. A macroglobulinemia de Waldenström adoita cursar sen lesións óseas líticas prominentes, a diferenza do mieloma múltiple

4. Ambas as entidades caracterízanse por múltiples lesións osteolíticas en cranio e columna

No mieloma múltiple son moi típicas as lesións óseas líticas, mentres que na macroglobulinemia de Waldenström o esqueleto adoita estar pouco afectado ou sen lesións líticas claras.

17 / 20

A dor ósea en mieloma múltiple explícase por:

1. Metástases óseas

2. Osteomielite

3. Lesións osteolíticas

4. Infiltración do periósteo

A dor ósea débese á destrución lítica do óso por activación de osteoclastos e inhibición de osteoblastos, o que debilita as estruturas óseas e favorece fracturas.

18 / 20

Cal das seguintes complicacións se asocia a crioglobulinas?

1. Fenómeno de Raynaud

2. Osteólise

3. Nefropatía tubular

4. Hipercalcemia

As crioglobulinas precipitan a baixas temperaturas e poden causar fenómeno de Raynaud, livedo, lesións cutáneas e vasculite; non son causa directa de osteólise nin de hipercalcemia.

19 / 20

Que tratamentos conforman o esquema DVRd?

1. Adalimumab, ciclofosfamida, bortezomib e dexametasona

2. Ningún dos anteriores

3. Daratumumab, Lenalidomida, vinblastina e dexametasona

4. Rituximab, ciclofosfamida, vincristina e prednisona

Ningunha das combinacións propostas corresponde exactamente ao DVRd, que está formado por daratumumab, bortezomib, lenalidomida e dexametasona.

20 / 20

A hiperviscosidade pode aparecer tanto en:

1. Unicamente en policitemia vera

2. Macroglobulinemia de Waldenström e mieloma múltiple

3. Só mieloma múltiple

4. Só en macroglobulinemia de Waldenström

Aínda que é máis típica da macroglobulinemia de Waldenström pola IgM, tamén pode aparecer hiperviscosidade no mieloma cando a concentración de proteína monoclonal IgG ou IgA é moi elevada.

Your score is

The average score is 0%

Aplasia medular

Completo
10 preguntas

Aplasia medular (GL)

1 / 27

Na aplasia medular, os reticulocitos adoitan atoparse:

1. Diminuídos

2. Normais

3. Variables

4. Elevados

Como a medula está deprimida, a produción de hematíes é moi baixa e o reconto de reticulocitos aparece diminuído, a diferenza das anemias periféricas nas que hai reticulocitose.

2 / 27

A idade típica de presentación da anemia de Fanconi é:

1. Neonato

2. 5–10 anos

3. Adolescencia

4. Entre a quinta e sexta década

Aínda que as malformacións están presentes dende o nacemento, as citopenias adoitan facerse evidentes na infancia, aproximadamente entre os 5 e 10 anos.

3 / 27

Cal do seguintes NON é causa secundaria de aplasia medular?

1. Fármacos

2. Tóxicos

3. Policitemia vera

4. Tumores

A aplasia medular secundaria pode deberse a fármacos, tóxicos ou infiltración tumoral; pola contra, a policitemia vera é unha síndrome mieloproliferativa, non unha causa de aplasia.

4 / 27

A anemia na aplasia medular adoita ser:

1. Macrocítica intensa

2. Normocítica

3. Hemolítica

4. Microcítica

Na aplasia medular a anemia adoita ser normocítica e normocrómica, xa que o problema principal é a diminución global da produción, non un defecto de síntese de hemoglobina.

5 / 27

Cal dos seguintes achados cutáneos é típico en anemia de Fanconi?

1. Petequias xeneralizadas

2. Eritema nodoso

3. Manchas café con leite

4. Vitilixe

As manchas “café con leite” son lesións pigmentadas cutáneas típicas da anemia de Fanconi, a miúdo acompañadas doutras malformacións conxénitas.

6 / 27

A hipoplasia do polgar e do radio asóciase principalmente a:

1. Talasemia

2. Anemia de Fanconi

3. Macroglobulinemia de Waldernström

4. Síndrome de Richter

As malformacións óseas como a hipoplasia do radio e do polgar son moi características da anemia de Fanconi e axudan a sospeitar unha aplasia medular conxénita.

7 / 27

Cal dos seguintes achados define mellor a aplasia medular?

1. Pancitopenia con medula hipercelular

2. Pancitopenia con medula hipocelular substituída por graxa

3. Pancitopenia con infiltración tumoral

4. Leucocitose con blastos

Na aplasia medular prodúcese un fallo da hematopoese por desaparición das células nai hematopoéticas, polo que a medula aparece moi pobre en células sanguíneas e practicamente substituída por tecido graxo, xunto con pancitopenia en sangue.

8 / 27

Na aplasia medular NON se observa:

1. Pancitopenia

2. Medula graxa

3. Reticulocitopenia

4. Hepatoesplenomegalia

A diferenza doutras hemopatías proliferativas, na aplasia non se adoita ver hepatoesplenomegalia; si aparecen pancitopenia, poucos reticulocitos e medula graxa.

9 / 27

A predisposición a neoplasias na anemia de Fanconi débese a:

1. Mutacións mitocondriais

2. Inmunodeficiencia

3. Defectos de reparación do ADN

4. Citopenias

Os defectos na reparación do ADN provocan inestabilidade xenómica, que aumenta o risco de leucemias agudas e de tumores sólidos nestes pacientes.

10 / 27

O tratamento curativo da anemia de Fanconi é:

1. Inmunoglobulinas

2. Transplante de medula ósea

3. Eritropoyetina

4. Corticoides

O único tratamento potencialmente curativo para a anemia de Fanconi é o transplante aloxénico de proxenitores hematopoéticos, que substitúe a medula defectuosa por unha medula sa.

11 / 27

A aplasia medular conxénita máis frecuente é:

1. Síndrome de Diamond-Blackfan

2. Anemia de Fanconi

3. Drepanocitosis

4. Talasemia

Entre as aplasias medulares conxénitas, a anemia de Fanconi é a forma máis frecuente e asóciase a malformacións e predisposición a neoplasias.

12 / 27

A neutropenia na aplasia medular favorece:

1. Hemólise

2. Infeccións

3. Trombose

4. Hiperviscosidade

O descenso de neutrófilos deixa a persoa moi exposta a infeccións graves, que constitúen unha das principais causas de morbimortalidade na aplasia medular.

13 / 27

Unha característica diferencial da aplasia medular fronte ás leucemias é:

1. Anemia

2. Pancitopenia

3. Medula hipocelular

4. Citopenias

Nas leucemias a medula está hipercelular e infiltrada por blastos, mentres que na aplasia medular está hipocelular e case baleira de precursores hematopoéticos.

14 / 27

A medula ósea na aplasia medular mostra predominio de:

1. Células plasmáticas

2. Fibrose

3. Blastos

4. Graxa

Na biopsia de medula obsérvase unha cavidade hipocelular, con poucas células hematopoéticas e importante substitución por tecido graxo.

15 / 27

Que tratamento é de elección nun paciente de idade avanzada con aplasia medular?

1. Azacitidina + venetoclax + ciclosporina

2. Globulina antitimocítica (ATG) + ciclosporina + eltrombopag

3. Hidroxiurea

4. Inhibidores de JAK2 como o ruxolitinib

En pacientes de idade avanzada ou non candidato a transplante, o tratamento estándar é a inmunosupresión intensa con ATG, ciclosporina e a adición de eltrombopag para estimular a hematopoese residual.

16 / 27

Cal é a opción terapéutica preferida nun paciente novo con aplasia medular?

1. Hidroxiurea

2. AloTPH

3. Lenalidomida

4. Ruxolitinib

En pacientes novos con doante compatible, o tratamento de elección é o transplante aloxénico de proxenitores hematopoéticos, que ofrece a maior probabilidade de curación.

17 / 27

Que achado de laboratorio é típico na aplasia medular?

1. Pancitopenia

2. Leucocitose

3. Reticulocitose

4. Trombopenia

A característica fundamental é a pancitopenia (anemia, leucopenia e trombocitopenia) por fallo global da medula ósea.

18 / 27

Que serie celular adoita afectarse primeiro na anemia de Fanconi?

1. Monocitos

2. Plaquetas

3. Serie vermella

4. Serie branca

Na anemia de Fanconi o máis frecuente é que inicialmente apareza trombocitopenia, que despois evoluciona a unha pancitopenia completa con afectación de todas as series.

19 / 27

Cal dos seguintes achados clínicos orienta en contra de aplasia medular?

1. Petequias

2. Anemia

3. Hepatoesplenomegalia

4. Infeccións

Na aplasia medular a pancitopenia produce anemia, infeccións e hemorraxias, pero non é habitual atopar hepatoesplenomegalia nin adenopatías, datos que farían pensar máis nunha infiltración neoplásica ou noutra hemopatía proliferativa.

20 / 27

A causa máis frecuente de aplasia medular adquirida é:

1. Idiopática

2. Radiación

3. Fármacos

4. Infeccións virais

Aínda que pode haber relación con tóxicos, fármacos ou radiación, na maioría dos casos non se identifica un factor desencadeante claro e fálase de aplasia medular idiopática.

21 / 27

A substitución graxa na medula ósea indica:

1. Hematopoese compensadora

2. Fibrose medular

3. Leucemia aguda

4. Aplasia medular

Na aplasia medular a cavidade medular aparece moi pobre en células hematopoéticas e ocupada case por completo por tecido graxo, o que a diferencia da fibrose da mielofibrose.

22 / 27

A anemia de Fanconi asóciase a:

1. Polidactilia

2. Macrocefalia

3. Hipoplasia radial

4. Talle alto

Un achado típico é a hipoplasia radial e das mans (por exemplo, ausencia ou hipoplasia do polgar), que xunto coas manchas café con leite orienta ao diagnóstico.

23 / 27

En que neoplasia hematolóxica se emprega a combinación de globulina antitimocítica (ATG) + ciclosporina + eltrombopag para pacientes de idade avanzada non candidatos a TPH?

1. Aplasia medular

2. Policitemia beira

3. Trombocitemia esencial

4. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

Esta combinación de ATG, ciclosporina e eltrombopag é característica do manexo da aplasia medular en pacientes que non son candidatos a transplante aloxénico.

24 / 27

O mecanismo fisiopatolóxico principal da anemia de Fanconi é:

1. Defecto en síntese de hemoglobina

2. Activación inmune policlonal

3. Infiltración tumoral

4. Mutación de xenes reparadores do ADN

As células presentan alteracións nos mecanismos de reparación do ADN, o que provoca inestabilidade cromosómica, fallo progresivo da medula e aumento de risco de neoplasias.

25 / 27

O achado inicial na anemia de Fanconi adoita ser:

1. Citopenias

2. Pancitopenia

3. Anemia

4. Medula hipocelular

En moitos nenos con anemia de Fanconi a primeira alteración hematolóxica evidente é unha trombocitopenia progresiva, que despois evoluciona a pancitopenia.

26 / 27

A anemia de Fanconi hérdase de forma:

1. Autosómica recesiva

2. Autosómica dominante

3. Mitocondrial

4. Ligada ao X

A anemia de Fanconi é unha aplasia medular conxénita debida a mutacións en xenes de reparación do ADN que se transmiten con patrón autosómico recesivo.

27 / 27

Cal destes achados clínicos é máis compatible con aplasia medular?

1. Esplenomegalia masiva

2. Pancitopenia sen visceromegalias

3. Adenopatías xeneralizadas

4. Leucocitose

A aplasia medular maniféstase con pancitopenia pero sen hepatoesplenomegalia nin adenopatías, o que a diferencia das leucemias e doutras infiltracións medulares.

Your score is

The average score is 7%

Aplasia medular (GL)

1 / 10

Cal do seguintes NON é causa secundaria de aplasia medular?

1. Tumores

2. Policitemia vera

3. Tóxicos

4. Fármacos

A aplasia medular secundaria pode deberse a fármacos, tóxicos ou infiltración tumoral; pola contra, a policitemia vera é unha síndrome mieloproliferativa, non unha causa de aplasia.

2 / 10

En que neoplasia hematolóxica se emprega a combinación de globulina antitimocítica (ATG) + ciclosporina + eltrombopag para pacientes de idade avanzada non candidatos a TPH?

1. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

2. Aplasia medular

3. Trombocitemia esencial

4. Policitemia beira

Esta combinación de ATG, ciclosporina e eltrombopag é característica do manexo da aplasia medular en pacientes que non son candidatos a transplante aloxénico.

3 / 10

Cal é a opción terapéutica preferida nun paciente novo con aplasia medular?

1. Ruxolitinib

2. Hidroxiurea

3. Lenalidomida

4. AloTPH

En pacientes novos con doante compatible, o tratamento de elección é o transplante aloxénico de proxenitores hematopoéticos, que ofrece a maior probabilidade de curación.

4 / 10

Que achado de laboratorio é típico na aplasia medular?

1. Pancitopenia

2. Leucocitose

3. Reticulocitose

4. Trombopenia

A característica fundamental é a pancitopenia (anemia, leucopenia e trombocitopenia) por fallo global da medula ósea.

5 / 10

Cal dos seguintes achados clínicos orienta en contra de aplasia medular?

1. Anemia

2. Petequias

3. Infeccións

4. Hepatoesplenomegalia

6 / 10

A anemia de Fanconi hérdase de forma:

1. Ligada ao X

2. Autosómica recesiva

3. Mitocondrial

4. Autosómica dominante

A anemia de Fanconi é unha aplasia medular conxénita debida a mutacións en xenes de reparación do ADN que se transmiten con patrón autosómico recesivo.

7 / 10

Unha característica diferencial da aplasia medular fronte ás leucemias é:

1. Anemia

2. Medula hipocelular

3. Citopenias

4. Pancitopenia

Nas leucemias a medula está hipercelular e infiltrada por blastos, mentres que na aplasia medular está hipocelular e case baleira de precursores hematopoéticos.

8 / 10

A neutropenia na aplasia medular favorece:

1. Infeccións

2. Trombose

3. Hemólise

4. Hiperviscosidade

O descenso de neutrófilos deixa a persoa moi exposta a infeccións graves, que constitúen unha das principais causas de morbimortalidade na aplasia medular.

9 / 10

Cal dos seguintes achados cutáneos é típico en anemia de Fanconi?

1. Vitilixe

2. Petequias xeneralizadas

3. Eritema nodoso

4. Manchas café con leite

As manchas “café con leite” son lesións pigmentadas cutáneas típicas da anemia de Fanconi, a miúdo acompañadas doutras malformacións conxénitas.

10 / 10

Na aplasia medular NON se observa:

1. Pancitopenia

2. Medula graxa

3. Reticulocitopenia

4. Hepatoesplenomegalia

A diferenza doutras hemopatías proliferativas, na aplasia non se adoita ver hepatoesplenomegalia; si aparecen pancitopenia, poucos reticulocitos e medula graxa.

Your score is

The average score is 0%

Síndromes mielodiaplásicos

Completo
10 preguntas

Síndromes mielodisplásicas (GL)

1 / 23

Os megacariocitos na síndrome 5q presentan:

1. Multinucleación

2. Ausencia nuclear

3. Citoplasma vacuolado

4. Monolobulación

Na síndrome 5q- os megacariocitos son pequenos e monolobulados, un achado morfolóxico moi característico que axuda a recoñecer esta entidade.

2 / 23

As seudocélulas de Pelger-Hüet corresponden a:

1. Neutrófilos hiposegmentados

2. Megacariocitos pequenos

3. Eritrocitos displásicos

4. Monocitos inmaturos

As seudocélulas de Pelger-Hüet son neutrófilos con núcleo bilobulado, pouco segmentado, que representan unha disgranulopoese típica das SMD.

3 / 23

Na SMD, o IPSS inclúe:

1. Idade e sexo

2. VSG e PCR

3. LDH, ferritina e porcentaxe de reticulocitos

4. Cariotipo, blastos e citopenias

O IPSS baséase en cariotipo, blastos medulares e citopenias, non en marcadores inflamatorios nin unicamente na idade.

4 / 23

O achado analítico típico inicial da SMD é:

1. Leucocitose

2. Anemia microcítica

3. Anemia macrocítica

4. Policitemia

O máis habitual é atopar unha anemia macrocítica con VCM elevado, a miúdo acompañada doutras citopenias, pola hematopoese ineficaz característica destas síndromes.

5 / 23

Na SMD, son típicos en sangue periférico:

1. Neutrófilos hipersegmentados

2. Monocitos

3. Eosinófilos

4. Neutrófilos hiposegmentados

Os neutrófilos hiposegmentados tipo seudocélulas de Pelger-Hüet son un signo clásico de disgranulopoese nas SMD.

6 / 23

Nas SMD, a medula ósea adoita ser:

1. Normal

2. Fibrosada

3. Hipercelular

4. Hipocelular

A pesar das citopenias en sangue periférico, a medula adoita estar hipercelular por proliferación clonal de precursores displásicos que non chegan a madurar de maneira eficaz.

7 / 23

A mutación máis asociada a sideroblastos en anel é:

1. FLT3

2. BCR-ABL

3. SF3B1

4. TP53

A mutación en SF3B1 asóciase de maneira moi estreita á presenza de sideroblastos en anel nas SMD, e considérase case patognomónica nalgúns subtipos.

8 / 23

A etioloxía da maioría de SMD é:

1. Tóxica

2. Autoinmune

3. Viral

4. Descoñecida

Na maioría das SMD non se identifica unha causa concreta e considéranse primarias ou idiopáticas; só unha minoría relaciónase claramente con tóxicos ou tratamentos previos.

9 / 23

As SMD secundarias poden relacionarse con:

1. Citostáticos

2. Antibióticos

3. Antihipertensivos

4. Anticoagulantes

As SMD secundarias adoitan aparecer despois de tratamentos con quimioterapia citotóxica ou radioterapia que danan a medula ósea.

10 / 23

Na avaliación prognóstica das síndromes mielodisplásicas segundo IPSS, cal dos seguintes factores se ten en conta?

1. Porcentaxe de blastos medulares, cariotipo e grao de citopenias

2. Exclusivamente a presenza de mutación JAK2

3. Unicamente a LDH sérica

4. Só a idade do paciente

O IPSS integra tres parámetros fundamentais: o porcentaxe de blastos na medula, a categoría citoxenética e o número/grao de citopenias periféricas.

11 / 23

Na SMD, é frecuente en sangue periférico:

1. Pancitopenia

2. Policitemia

3. Trombocitose illada

4. Linfocitoses

O máis habitual é atopar pancitopenia (anemia, neutropenia e trombocitopenia) porque poucas células funcionais producidas na medula chegan á sangue.

12 / 23

Unha muller de 70 anos presenta anemia, VCM elevado, neutrófilos hiposegmentados e trombocitopenia. Sospéitase unha síndrome mielodisplásico. Cal das seguintes situacións apoiaría un diagnóstico de síndrome 5q‑ concreto, fronte a outras SMD?

1. Presenza do cromosoma Filadelfia con boa resposta a imatinib

2. Trombocitose con megacariocitos monolobulados e boa resposta a lenalidomida

3. Esplenomegalia masiva e dacriocitos

4. Trombocitopenia grave e sideroblastos en anel

Na síndrome 5q- é típico ver anemia con trombocitose, megacariocitos pequenos e monolobulados na medula e unha resposta moi boa á lenalidomida, datos que a diferencian doutros tipos de SMD.

13 / 23

Cal dos seguintes factores NON forma parte do IPSS en síndromes mielodisplásicas?

1. Nivel de LDH sérica

2. Grao de citopenias

3. Citoxenética

4. Porcentaxe de blastos

O nivel de LDH sérica non se inclúe no IPSS clásico das SMD; cóntanse só blastos, citoxenética e citopenias.

14 / 23

En relación coas síndromes mielodisplásicas (SMD), cal das seguintes opcións reflicte mellor a súa fisiopatoloxía e manifestación clínica?

1. Caracterízanse por hematopoese ineficaz con citopenias periféricas e displasia medular

2. Son sinónimo de leucemia mieloide crónica BCR-ABL positiva

3. Son trastornos caracterizados por produción excesiva de células sanguíneas maduras sen citopenias

4. Cursan tipicamente con policitemia marcada e prurito acuaxénico

As SMD caracterízanse por unha hematopoese ineficaz: a medula produce moitas células displásicas pero poucas chegan a sangue en condicións, xerando citopenias persistentes.

15 / 23

A anomalía eritroide máis característica da SMD é:

1. Sideroblastos en anel

2. Eritroblastos multinucleados

3. Reticulocitos elevados

4. Esferocitos

A presenza de sideroblastos en anel, con depósitos de ferro dispostos arredor do núcleo dos eritroblastos, é un achado moi característico en determinadas SMD.

16 / 23

O principal risco evolutivo das SMD é:

1. Leucemia mieloide aguda

2. Policitemia vera

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Mielofibrose

As síndromes mielodisplásicas son neoplasias clonais da medula ósea cun risco elevado de transformarse en leucemia mieloide aguda, especialmente nas formas de maior risco segundo os índices prognósticos.

17 / 23

Os sideroblastos en anel detéctanse con:

1. Perls

2. Giemsa

3. Wright

4. PAS

Os sideroblastos en anel identifícanse coa tinguidura de Perls, que demostra os depósitos de ferro en forma de gránulos perinucleares nos precursores eritroides.

18 / 23

Tratamento característico da SMD con del(5q):

1. ATRA

2. Rituximab

3. Cladribina

4. Lenalidomida

A lenalidomida é o tratamento de elección na síndrome 5q-, cunha alta taxa de resposta hematolóxica e citoxenética neste subtipo concreto de SMD.

19 / 23

Nas síndromes mielodisplásicas de baixo e alto risco, cal dos seguintes achados na serie vermella é especialmente característico?

1. Eritroblastos vacuolados típicos de LLA

2. Sideroblastos en anel (depósitos perinucleares de ferro en precursores eritroides)

3. Anisocitose sen máis achados

4. Eritrocitos hipocrómicos microcíticos por déficit de ferro

A presenza de sideroblastos en anel na medula, visibles con Perls, é un achado moi típico dalgúns subtipos de SMD, tanto de baixo como de alto risco.

20 / 23

Na SMD, a dishematopoese implica:

1. Alteracións morfolóxicas celulares

2. Aumento proliferativo normal

3. Necrose medular

4. Destrución inmune

A dishematopoese significa que as células hematopoéticas presentan anomalías morfolóxicas e de maduración nunha ou varias series, reflectindo unha hematopoese anómala.

21 / 23

Na SMD con del(5q) é característico:

1. Leucocitose

2. Trombocitopenia severa

3. Pancitopenia profunda

4. Trombocitose

Na síndrome 5q- é habitual atopar anemia con recuento de plaquetas elevado, máis que trombocitopenia severa, xunto con características morfolóxicas propias nos megacariocitos.

22 / 23

A SMD con del(5q) é máis frecuente en:

1. Homes novos

2. Mulleres

3. Nenos

4. Inmunodeprimidos

Este subtipo de SMD aparece preferentemente en mulleres de idade avanzada con anemia e plaquetas normais ou altas.

23 / 23

As SMD adoitan presentarse en:

1. Neonatos

2. Anciáns

3. Nenos

4. Adultos novos

As SMD son típicas de idade avanzada e constitúen unha causa frecuente de citopenias inexplicadas en persoas anciás.

Your score is

The average score is 17%

Síndromes mielodisplásicas (GL)

1 / 10

Os sideroblastos en anel detéctanse con:

1. PAS

2. Giemsa

3. Perls

4. Wright

Os sideroblastos en anel identifícanse coa tinguidura de Perls, que demostra os depósitos de ferro en forma de gránulos perinucleares nos precursores eritroides.

2 / 10

A mutación máis asociada a sideroblastos en anel é:

1. FLT3

2. BCR-ABL

3. TP53

4. SF3B1

A mutación en SF3B1 asóciase de maneira moi estreita á presenza de sideroblastos en anel nas SMD, e considérase case patognomónica nalgúns subtipos.

3 / 10

O achado analítico típico inicial da SMD é:

1. Policitemia

2. Leucocitose

3. Anemia microcítica

4. Anemia macrocítica

O máis habitual é atopar unha anemia macrocítica con VCM elevado, a miúdo acompañada doutras citopenias, pola hematopoese ineficaz característica destas síndromes.

4 / 10

Cal dos seguintes factores NON forma parte do IPSS en síndromes mielodisplásicas?

1. Nivel de LDH sérica

2. Grao de citopenias

3. Citoxenética

4. Porcentaxe de blastos

O nivel de LDH sérica non se inclúe no IPSS clásico das SMD; cóntanse só blastos, citoxenética e citopenias.

5 / 10

En relación coas síndromes mielodisplásicas (SMD), cal das seguintes opcións reflicte mellor a súa fisiopatoloxía e manifestación clínica?

1. Son sinónimo de leucemia mieloide crónica BCR-ABL positiva

2. Cursan tipicamente con policitemia marcada e prurito acuaxénico

3. Caracterízanse por hematopoese ineficaz con citopenias periféricas e displasia medular

4. Son trastornos caracterizados por produción excesiva de células sanguíneas maduras sen citopenias

As SMD caracterízanse por unha hematopoese ineficaz: a medula produce moitas células displásicas pero poucas chegan a sangue en condicións, xerando citopenias persistentes.

6 / 10

A anomalía eritroide máis característica da SMD é:

1. Reticulocitos elevados

2. Sideroblastos en anel

3. Esferocitos

4. Eritroblastos multinucleados

A presenza de sideroblastos en anel, con depósitos de ferro dispostos arredor do núcleo dos eritroblastos, é un achado moi característico en determinadas SMD.

7 / 10

Na avaliación prognóstica das síndromes mielodisplásicas segundo IPSS, cal dos seguintes factores se ten en conta?

1. Exclusivamente a presenza de mutación JAK2

2. Só a idade do paciente

3. Unicamente a LDH sérica

4. Porcentaxe de blastos medulares, cariotipo e grao de citopenias

O IPSS integra tres parámetros fundamentais: o porcentaxe de blastos na medula, a categoría citoxenética e o número/grao de citopenias periféricas.

8 / 10

O principal risco evolutivo das SMD é:

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide aguda

3. Leucemia linfoblástica aguda

4. Mielofibrose

9 / 10

1. Trombocitose con megacariocitos monolobulados e boa resposta a lenalidomida

2. Trombocitopenia grave e sideroblastos en anel

3. Presenza do cromosoma Filadelfia con boa resposta a imatinib

4. Esplenomegalia masiva e dacriocitos

Na síndrome 5q- é típico ver anemia con trombocitose, megacariocitos pequenos e monolobulados na medula e unha resposta moi boa á lenalidomida, datos que a diferencian doutros tipos de SMD.

10 / 10

Tratamento característico da SMD con del(5q):

1. ATRA

2. Lenalidomida

3. Cladribina

4. Rituximab

A lenalidomida é o tratamento de elección na síndrome 5q-, cunha alta taxa de resposta hematolóxica e citoxenética neste subtipo concreto de SMD.

Your score is

The average score is 0%

Neoplasias mieloproliferativas crónicas

Completo
10 preguntas
20 preguntas
30 preguntas

Neoplasias mieloproliferativas crónicas (GL)

1 / 58

En cal das seguintes entidades resulta especialmente útil a determinación da fosfatasa alcalina granulocitaria (FAG), por atoparse moi diminuída ou mesmo ausente e axudar así ao diagnóstico diferencial con outras causas de leucocitosis?

1. Estimulación inespecífica de la eritropoyesis medular

2. Inhibición de la tirosincinasa BCR-ABL fusionada

3. Bloqueo de la síntesis de ADN en todas las células en división

4. Activación de la apoptosis en linfocitos T citotóxicos

Na LMC a FAG granulocitaria está moi baixa ou ausente, o que axuda a diferenciala das reaccións leucemoides con leucocitose elevada pero FAG alta.

2 / 58

Na medula ósea da policitemia vera obsérvase:

1. Hipocelularidade selectiva eritroide

2. Fibrose difusa inicial

3. Aplasia megacariocítica

4. Panmielose

A PV mostra panmielose, é dicir, aumento das tres series hematopoéticas (eritroide, granulocítica e megacariocítica), cunha medula moi hipercelular.

3 / 58

O curso clínico típico das síndromes mieloproliferativas crónicas é:

1. Indolente

2. Fulminante

3. Agudo

4. Autolimitado

Estas neoplasias adoitan seguir un curso crónico e insidioso durante anos, con risco de progresar a mielofibrose ou leucemia aguda a longo prazo.

4 / 58

Nun paciente con leucemia mieloide crónica que entra en fase blástica, cal das seguintes afirmacións describe mellor esta situación?

1. Representa unha progresión da enfermidade cara a unha fase similar a unha leucemia aguda

2. Indica remisión completa da enfermidade tras tratamento con ITK

3. Caracterízase por descenso marcado de blastos en medula ósea

4. É unha fase temperá benigna que adoita resolverse espontaneamente

A fase blástica da LMC equivale a unha leucemia aguda secundaria, con incremento de blastos e peor prognóstico.

5 / 58

No sangue periférico da LMC obsérvase:

1. Células mieloides en todos os estadios

2. Pancitopenia

3. Hiato leucémico

4. Ausencia de neutrófilos

A LMC mostra leucocitose con presenza de formas mieloides en todos os graos de maduración (mielocitos, metamielocitos, basófilos, etc.), sen hiato leucémico.

6 / 58

En que neoplasia mieloproliferativa adoita ser máis extremo o grao de hipercelularidade da medula ósea e os megacariocitos son de menor tamaño?

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia mieloide crónica

3. Leucemia linfática crónica

4. Mielofibrose idiopática

Na LMC a hipercelularidade medular é moi marcada e os megacariocitos tenden a ser máis pequenos e hipolobulados, en contraste cos grandes megacariocitos da TE.

7 / 58

Cal é o tratamento de elección en leucemia mieloide crónica, administrado de forma indefinida e que permite unha supervivencia similar á poboación xeral?

1. Imatinib

2. Citarabina

3. Ruxolitinib

4. Mogamulizumab

Os ITK como imatinib adminístranse de forma prolongada e permiten manter a enfermidade controlada con moi boa supervivencia.

8 / 58

Unha mutación frecuente en trombocitemia esencial distinta de JAK2 é:

1. NPM1

2. CALR

3. TP53

4. FLT3

Ademais de JAK2, moitas TE presentan mutacións en CALR, tamén presentes en mielofibrose, que axudan ao diagnóstico cando JAK2 é negativa.

9 / 58

Un paciente con leucemia mieloide crónica en fase crónica está a ser tratado con imatinib. Cal é o principal mecanismo de acción deste fármaco nesta enfermidade?

1. Estimulación inespecífica da eritropoese medular

2. Activación da apoptose en linfocitos T citotóxicos

3. Inhibición da tirosincinasa BCR-ABL fusionada

4. Bloqueo da síntese de ADN en todas as células en división

O imatinib únese ao dominio tirosin-cinasa de BCR-ABL e inhibe a súa actividade, freando a proliferación do clon leucémico.

10 / 58

Cal destas mutacións aparece en TE e mielofibrose?

1. PML-RARA

2. MYD88

3. BCR-ABL

4. CALR

As mutacións en CALR son típicas da TE e da mielofibrose cando JAK2 é negativa, e non aparecen na LMC nin nas leucemias linfoides.

11 / 58

O imatinib é un inhibidor da tirosin cinasa empregado en que patoloxía:

1. Tricoleucemia

2. Leucemia mieloide crónica

3. Policitemia vera

4. Síndrome 5q-

O imatinib actúa sobre BCR-ABL e é o tratamento estándar de primeira liña na LMC.

12 / 58

A trombopenia en mielofibrose adoita aparecer en:

1. Non é habitual

2. Fase inicial

3. Só inmunodeprimidos

4. Fases avanzadas

Ao inicio pode haber plaquetas normais ou elevadas, pero en fases avanzadas, cando a medula está moi fibrosada, aparece trombopenia por fallo de produción.

13 / 58

Os megacariocitos na trombocitemia esencial adoitan ser:

1. Apoptóticos

2. Grandes con núcleo hiperlobulado

3. Inmaturos

4. Pequenos e hipolobulados

Na TE os megacariocitos son voluminosos, con núcleos moi lobulados e agrupacións densas, o que axuda a distinguila doutras neoplasias mieloproliferativas.

14 / 58

A medula ósea na fase prefibrótica de mielofibrose é:

1. Aplásica

2. Hipercelular

3. Hipocelular

4. Normocelular

Na fase prefibrótica hai medula hipercelular con aumento de todas as series, sobre todo megacariocitos atípicos, antes de que se desenvolva unha fibrose importante.

15 / 58

A mutación máis frecuente na mielofibrose primaria é:

1. RB1

2. JAK2

3. BCR-ABL

4. TP53

Arredor da metade dos casos de mielofibrose primaria presentan a mutación JAK2 V617F, compartida con PV e TE.

16 / 58

Un paciente con policitemia vera presenta prurito acuaxénico, eritromegalia e hematocrito elevado. Cal das seguintes afirmacións é correcta?

1. É típica a presenza do cromosoma Filadelfia

2. Caracterízase por hipocelularidade medular e descenso da masa eritrocitaria

3. Adoita asociarse a mutación JAK2 V617F e mostra Panmielose medular

4. Non se asocia a trombose nin hemorraxias

A PV defínese pola mutación JAK2, panmielose medular e aumento da masa eritrocitaria, e comporta un risco elevado de tromboses e hemorraxias.

17 / 58

O achado citoxenético clave en LMC é:

1. t(8;14)

2. Cromosoma Filadelfia

3. inv(16)

4. del(5q)

O cromosoma Filadelfia, resultado da t(9;22), é o marcador citoxenético definitorio da LMC.

18 / 58

A mutación JAK2 aparece con maior frecuencia en:

1. Leucemia mieloide crónica

2. Policitemia vera

3. Mielofibrose idiopática

4. Trombocitemia esencial

A mutación JAK2 V617F detéctase na maioría dos casos de policitemia vera, mentres que na trombocitemia esencial e na mielofibrose é menos frecuente e na LMC non aparece.

19 / 58

A hematopoese extramedular asóciase principalmente a:

1. Leucemia mieloide crónica

2. Trombocitemia esencial

3. Policitemia vera

4. Mielofibrose

Na mielofibrose, ao fibrosarse a medula, a hematopoese desprázase ao bazo e ao fígado, producindo hematopoese extramedular e esplenomegalia masiva.

20 / 58

A reacción leucoeritroblástica indica:

1. Pancitopenia

2. Hemólise

3. Presenza de sideroblastos en anel

4. Liberación de células inmaturas ao torrente sanguíneo

Unha reacción leucoeritroblástica significa que aparecen no sangue tanto precursores granulocíticos coma eritroblastos, como ocorre cando a medula está moi ocupada ou fibrosada e hai hematopoese extramedular.

21 / 58

A relación mieloide/eritroide típica en LMC é aproximadamente:

1. 1:1

2. 2:1

3. 20:1

4. 10:1

A medula da LMC caracterízase por hiperplasia granulocítica cun incremento marcado da relación mieloide/eritroide ata valores arredor de 10:1.

22 / 58

Cal destes fármacos é un inhibidor da JAK2?

1. Ruxolitinib

2. Imatinib

3. Hidroxiurea

4. Ningún dos anteriores

O ruxolitinib é un inhibidor de JAK1/2 e emprégase en mielofibrose e na PV resistente á hidroxiurea.

23 / 58

Na leucemia mieloide crónica típica, cal dos seguintes achados medulares é máis característico?

1. Hipocelularidad con substitución graxa

2. Ausencia de megacariocitos

3. Fibrose reticulínica masiva desde o inicio

4. Relación mieloide/eritroide aumentada (≈10:1) con marcada hiperplasia granulocítica

A medula da LMC é moi hipercelular, cunha expansión clara da serie granulocítica que eleva a relación mieloide/eritroide a valores arredor de 10:1.

24 / 58

A trombocitose pode aparecer en:

1. Todas as anteriores

2. Trombocitemia esencial

3. Leucemia mieloide crónica

4. Policitemia vera

Ademais da TE, tanto a PV coma a LMC poden cursar con plaquetas elevadas debido á hiperplasia megacariocítica.

25 / 58

Cal dos seguintes fármacos inhibidores de JAK2 está indicado en casos de resistencia ou intolerancia ao tratamento da policitemia vera?

1. Imatinib

2. Ruxolitinib

3. Enasidenib

4. Bortezomib

O ruxolitinib é un inhibidor de JAK1/2 que se utiliza na PV cando hai resistencia ou intolerancia ao tratamento estándar con hidroxiurea.

26 / 58

Cal das seguintes complicacións é típica da policitemia vera?

1. Insuficiencia renal aguda

2. Trombose

3. Hemólise autoinmune

4. Adenopatías xeneralizadas

O aumento da masa eritrocitaria e, a miúdo, de plaquetas e leucocitos favorece a hipercoagulabilidade, polo que a complicación máis temida son as tromboses arteriais e venosas.

27 / 58

En cal das seguintes enfermidades adoita haber mutación de JAK2:

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia linfocítica crónica

3. Leucemia mieloide crónica

4. Sarcoma mieloide

Ademais da PV e da mielofibrose, unha proporción importante de TE presenta mutación JAK2 V617F.

28 / 58

Tratamento de primeira liña en LMC:

1. Prednisona

2. Imatinib

3. Rituximab

4. Lenalidomida

O imatinib é o inhibidor de tirosin-cinasa de primeira xeración dirixido contra BCR-ABL e constitúe a terapia estándar inicial da LMC.

29 / 58

O síntoma máis orientador de policitemia vera é:

1. Prurito acuaxénico

2. Adenopatías

3. Ictericia

4. Eritromelalgia

Aínda que pode haber outros síntomas, o prurito tras a ducha é moi característico e fai pensar de entrada nunha policitemia vera.

30 / 58

Un paciente con leucemia mieloide crónica tratado con imatinib mostra normalización do hemograma. Cal das seguintes afirmacións é correcta respecto a esta enfermidade?

1. É típica a presenza de anemia macrocítica illada

2. O tratamento con inhibidores de tirosina cinasa permite unha supervivencia similar á da poboación xeral

3. Asóciase a mutación MYD88 L265P

4. Sen tratamento, raramente progresa a crise blástica

Os ITK fronte a BCR-ABL, como imatinib, convertiron a LMC nunha enfermidade crónica cunha supervivencia moi próxima á da poboación xeral cando se consegue un bo control molecular.

31 / 58

A osteoesclerose na mielofibrose aparece por:

1. Metástase

2. Infección ósea

3. Substitución fibrótica por óso

4. Invasión tumoral ósea

A fibrose intensa da medula estimula os osteoblastos, que depositan óso novo e provocan osteoesclerose nas zonas afectadas.

32 / 58

Cal das seguintes características fisiopatolóxicas é común a todas as neoplasias mieloproliferativas crónicas?

1. Transformación inmediata a LMA

2. Hipocelularidad medular

3. Alteración clonal da célula nai hematopoética

4. Pancitopenia medular

Todas comparten unha proliferación clonal da célula nai hematopoética, que provoca expansión dunha ou varias liñas mieloides con medula hipercelular.

33 / 58

Os megacariocitos “en nube” son típicos de:

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia mieloide crónica

3. Linfoma de Burkitt

4. Mielofibrose prefibrótica

Na mielofibrose prefibrótica descríbense megacariocitos con núcleos moi “abotonados” e aspecto de nube, que axudan a distinguila da TE.

34 / 58

En que patoloxía hematolóxica adminístrase ruxolitinib en casos de resistencia ou intolerancia ao tratamento de primeira liña?

1. Síndrome 5q-

2. Policitemia vera

3. Aplasia medular

4. Leucemia mieloide crónica

O ruxolitinib está aprobado para PV de alto risco que non responde ou non tolera a hidroxiurea, actuando sobre a vía JAK-STAT.

35 / 58

Cal destas entidades cursa con aumento de masa eritrocitaria?

1. Policitemia vera

2. Mielofibrose

3. Leucemia mieloide crónica

4. Trombocitemia esencial

A única entidade cun incremento primario da masa eritrocitaria é a policitemia vera; na TE predomina a liña plaquetaria e na LMC a granulocítica.

36 / 58

Cal é o tratamento farmacolóxico de primeira liña da policitemia vera e a trombocitemia esencial?

1. Hidroxiurea

2. Azacitidina

3. Flebotomías

4. Ruxolitinib

En pacientes de maior risco, a hidroxiurea é o citostático de primeira liña tanto en PV coma en TE para controlar as cifras celulares e reducir eventos trombóticos; as flebotomías en PV son manexo básico pero non citostático.

37 / 58

A alteración medular predominante na trombocitemia esencial é:

1. Fibrose difusa

2. Hipoplasia granulocítica

3. Hiperplasia eritroide

4. Hiperplasia megacariocítica

Na TE predomina unha proliferación de megacariocitos aumentados en número e tamaño, responsable da trombocitose periférica.

38 / 58

No contexto das síndromes mieloproliferativas crónicas, cal das seguintes características é máis típica da mielofibrose primaria?

1. Policitemia con eritropoetina baixa e prurito acuaxénico

2. Monocitose persistente superior a 10 9 /l

3. Medula ósea hipocelular desde o inicio, con panhipoplasia

4. Frotis de sangue periférico con dacriocitos e leucoeritroblastose

A mielofibrose primaria caracterízase por un frotis con dacriocitos e leucoeritroblastose. A policitemia con EPO baixa e prurito acuaxénico é típica de policitemia vera. A medula hipocelular con panhipoplasia orienta a anemia aplásica, e a monocitose persistente ≥ 1×10⁹/L a leucemia mielomonocítica crónica, non a mielofibrose primaria.

39 / 58

A leucocitose marcada é característica de:

1. Policitemia vera

2. Mielofibrose

3. Trombocitemia esencial

4. Leucemia mieloide crónica

A LMC preséntase cunha leucocitose moi elevada a expensas da serie granulocítica, a miúdo por enriba de 100.000/mm³.

40 / 58

A metaplasia mieloide refírese a:

1. Hematopoese extramedular

2. Transformación leucémica

3. Fibrose medular

4. Trombocitose

Metaplasia mieloide significa que a medula ósea “se despraza” a outros órganos, é dicir, aparece hematopoese extramedular, sobre todo no bazo e no fígado.

41 / 58

A transformación a leucemia aguda pode ocorrer en:

1. Leucemia mieloide crónica

2. Todas son correctas

3. Mielofibrose

4. Policitemia vera

Todas as síndromes mieloproliferativas crónicas teñen risco de transformación en leucemia aguda, especialmente tras anos de evolución ou exposición a tratamentos citotóxicos.

42 / 58

Os megacariocitos en LMC adoitan ser:

1. Ausentes

2. Multinucleados xigantes

3. Pequenos e hipolobulados

4. Grandes e hiperlibulados

Na LMC os megacariocitos tenden a ser máis pequenos do normal e con núcleos pouco lobulados, en contraste cos megacariocitos grandes da TE.

43 / 58

A leucemia mieloide crónica asóciase a:

1. t(9;22)

2. del(5q)

3. t(15;17)

4. inv(16)

A LMC está definida pola translocación t(9;22), que xera o cromosoma Filadelfia e o xene de fusión BCR-ABL con actividade tirosin-cinasa constitutiva.

44 / 58

Na mielofibrose primaria, cal é a secuencia evolutiva típica na medula ósea?

1. Hipocelularidade con aumento de todas as series e megacariocitos atípicos, progresando a fibrose difusa e osteoesclerose

2. Só aumento da serie eritroide sen cambios no resto

3. Hipocelularidade inicial seguida de Panmielose

4. Hipocelularidade con substitución graxa estable

Primeiro hai unha fase prefibrótica con medula hipercelular e megacariocitos atípicos, que co tempo evoluciona a fibrose difusa e osteoesclerose con fallo medular.

45 / 58

En que neoplasia hematolóxica é característico o prurito acuaxénico?

1. Policitemia vera

2. Aplasia medular

3. Leucemia mieloide crónica

4. Trombocitemia esencial

O prurito desencadeado polo contacto coa auga é moi típico da policitemia vera e relaciónase coa liberación de mediadores por mastocitos e basófilos.

46 / 58

O xene de fusión característico da LMC é:

1. PML-RARA

2. BCR-ABL

3. P53

4. JAK2-STAT

O xene BCR-ABL produce unha tirosin-cinasa anómala que impulsa a proliferación da serie granulocítica na LMC.

47 / 58

Na policitemia vera, a diminución de eritropoetina explícase por:

1. Mutación CALR

2. Inhibición autoinmune renal

3. Fibrose medular

4. Hiperplasia eritroide independente de EPO

Na PV a produción eritroide está aumentada de forma autónoma pola mutación de JAK2, polo que a masa eritrocitaria aumenta e o ril reduce a síntese de eritropoetina.

48 / 58

A trombocitemia esencial defínese por:

1. Leucocitose >50.000/mm3

2. Plaquetas >450 × 10⁹/l

3. Pancitopenia

4. Hemoglobina > 16 g/dl

A TE caracterízase por unha trombocitose persistente superior a 450.000/µl, atribuíble a un clon de megacariocitos, descartando causas secundarias.

49 / 58

Un achado típico en sangue periférico en mielofibrose é:

1. Esquistocitos

2. Drepanocitos

3. Dacriocitos

4. Esferocitos

Os dacriocitos ou eritrocitos en “bágoa” son un signo de dano medular e son moi característicos da mielofibrose.

50 / 58

Cal das seguintes entidades cursa con fibrose medular progresiva?

1. Mielofibrose idiopática

2. Policitemia beira

3. Leucemia mieloide crónica

4. Trombocitemia esencial

A mielofibrose primaria caracterízase por unha fibrose progresiva da medula ósea que acaba substituíndo o tecido hematopoético.

51 / 58

A eritromelalgia aparece en:

1. Mielofibrose

2. Aplasia medular

3. Trombocitemia esencial

4. Leucemia mieloide crónica

A eritromelalgia (dor, calor e rubor nas extremidades) é típica da TE e relaciónase con microtromboses na microcirculación distal.

52 / 58

A supervivencia de pacientes con LMC tratados con inhibidores de tirosina cinasa é:

1. Inferior a 5 anos

2. Dependente de transplante inmediato

3. Similar á poboación xeral

4. Moi baixa

Cos ITK de primeira e seguintes xeracións, moitos pacientes acadan respostas profundas e supervivencias comparables ás de persoas sen LMC.

53 / 58

Cal destas entidades presenta aumento predominante de granulopoese?

1. Mielofibrose

2. Leucemia mieloide crónica

3. Policitemia beira

4. Trombocitemia esencial

Na LMC predomina unha expansión marcada da serie granulocítica, con hiperplasia granulocítica medular e leucocitose periférica.

54 / 58

O tratamento con Imatinib, un inhibidor da tirosin cinasa, utilízase en primeira liña para:

1. Frotis de sangue periférico con dacriocitos e leucoeritroblastose

2. Monocitose persistente superior a 10 9 /l

3. Policitemia con eritropoetina baixa e prurito acuaxénico

4. Medula ósea hipocelular desde o inicio, con panhipoplasia

O imatinib bloquea a tirosin cinasa BCR-ABL e é o tratamento estándar inicial da LMC, logrando un control prolongado da proliferación granulocítica clonal.

55 / 58

Un paciente con policitemia vera ben controlada con flebotomías e aspirina de baixa dose pregunta polo principal obxectivo deste tratamento. Cal é a resposta máis adecuada?

1. Curar definitivamente a enfermidade

2. Reducir o risco de trombose arterial e venosa

3. Previr a transformación inmediata a leucemia linfoblástica aguda

4. Aumentar ao máximo o hematocrito para mellorar o transporte de osíxeno

Na PV as flebotomías e a aspirina a baixas doses buscan manter o hematocrito en rango seguro e diminuír o risco de eventos trombóticos, que son a principal fonte de complicación.

56 / 58

Cal das seguintes manifestacións é común na trombocitemia esencial?

1. Trombose e hemorraxias

2. Pancitopenia inicial

3. Adenopatías mediastínicas

4. Hipercalcemia

Na TE as plaquetas son moi numerosas pero tamén disfuncionais, polo que son frecuentes tanto as tromboses como as hemorraxias, especialmente microvasculares.

57 / 58

O tratamento con Imatinib, un inhibidor da tirosin cinasa, utilízase en primeira liña para:

1. Leucemia mieloide crónica

2. Leucemia mieloide aguda

3. Policitemia vera

4. Leucemia aguda promielocítica

O imatinib bloquea a tirosin cinasa BCR‑ABL e é o tratamento estándar inicial da LMC, logrando un control prolongado da proliferación granulocítica clonal.

58 / 58

A medula ósea en fase avanzada de mielofibrose é:

1. Fibrosa e hipocelular

2. Normocelular

3. Hipercelular

4. Aplásica

Nas fases avanzadas a medula vólvese pobre en células hematopoéticas e mostra unha fibrose reticulínica e coláxena difusa con focos de osteoesclerose.

Your score is

The average score is 5%

Neoplasias mieloproliferativas crónicas (GL)

1 / 10

A transformación a leucemia aguda pode ocorrer en:

1. Mielofibrose

2. Todas son correctas

3. Leucemia mieloide crónica

4. Policitemia vera

Todas as síndromes mieloproliferativas crónicas teñen risco de transformación en leucemia aguda, especialmente tras anos de evolución ou exposición a tratamentos citotóxicos.

2 / 10

Cal destas entidades presenta aumento predominante de granulopoese?

1. Policitemia beira

2. Mielofibrose

3. Leucemia mieloide crónica

4. Trombocitemia esencial

Na LMC predomina unha expansión marcada da serie granulocítica, con hiperplasia granulocítica medular e leucocitose periférica.

3 / 10

En que patoloxía hematolóxica adminístrase ruxolitinib en casos de resistencia ou intolerancia ao tratamento de primeira liña?

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide crónica

3. Aplasia medular

4. Síndrome 5q-

O ruxolitinib está aprobado para PV de alto risco que non responde ou non tolera a hidroxiurea, actuando sobre a vía JAK-STAT.

4 / 10

A mutación JAK2 aparece con maior frecuencia en:

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia mieloide crónica

3. Policitemia vera

4. Mielofibrose idiopática

A mutación JAK2 V617F detéctase na maioría dos casos de policitemia vera, mentres que na trombocitemia esencial e na mielofibrose é menos frecuente e na LMC non aparece.

5 / 10

Os megacariocitos en LMC adoitan ser:

1. Grandes e hiperlibulados

2. Ausentes

3. Pequenos e hipolobulados

4. Multinucleados xigantes

Na LMC os megacariocitos tenden a ser máis pequenos do normal e con núcleos pouco lobulados, en contraste cos megacariocitos grandes da TE.

6 / 10

Nun paciente con leucemia mieloide crónica que entra en fase blástica, cal das seguintes afirmacións describe mellor esta situación?

1. Representa unha progresión da enfermidade cara a unha fase similar a unha leucemia aguda

2. É unha fase temperá benigna que adoita resolverse espontaneamente

3. Indica remisión completa da enfermidade tras tratamento con ITK

4. Caracterízase por descenso marcado de blastos en medula ósea

A fase blástica da LMC equivale a unha leucemia aguda secundaria, con incremento de blastos e peor prognóstico.

7 / 10

O xene de fusión característico da LMC é:

1. BCR-ABL

2. PML-RARA

3. JAK2-STAT

4. P53

O xene BCR-ABL produce unha tirosin-cinasa anómala que impulsa a proliferación da serie granulocítica na LMC.

8 / 10

Un paciente con leucemia mieloide crónica tratado con imatinib mostra normalización do hemograma. Cal das seguintes afirmacións é correcta respecto a esta enfermidade?

1. Asóciase a mutación MYD88 L265P

2. O tratamento con inhibidores de tirosina cinasa permite unha supervivencia similar á da poboación xeral

3. É típica a presenza de anemia macrocítica illada

4. Sen tratamento, raramente progresa a crise blástica

Os ITK fronte a BCR-ABL, como imatinib, convertiron a LMC nunha enfermidade crónica cunha supervivencia moi próxima á da poboación xeral cando se consegue un bo control molecular.

9 / 10

Os megacariocitos “en nube” son típicos de:

1. Trombocitemia esencial

2. Mielofibrose prefibrótica

3. Linfoma de Burkitt

4. Leucemia mieloide crónica

Na mielofibrose prefibrótica descríbense megacariocitos con núcleos moi “abotonados” e aspecto de nube, que axudan a distinguila da TE.

10 / 10

En cal das seguintes enfermidades adoita haber mutación de JAK2:

1. Leucemia mieloide crónica

2. Sarcoma mieloide

3. Leucemia linfocítica crónica

4. Trombocitemia esencial

Ademais da PV e da mielofibrose, unha proporción importante de TE presenta mutación JAK2 V617F.

Your score is

The average score is 0%

Neoplasias mieloproliferativas crónicas (GL)

1 / 20

A leucemia mieloide crónica asóciase a:

1. del(5q)

2. t(15;17)

3. t(9;22)

4. inv(16)

A LMC está definida pola translocación t(9;22), que xera o cromosoma Filadelfia e o xene de fusión BCR-ABL con actividade tirosin-cinasa constitutiva.

2 / 20

A relación mieloide/eritroide típica en LMC é aproximadamente:

1. 20:1

2. 10:1

3. 2:1

4. 1:1

A medula da LMC caracterízase por hiperplasia granulocítica cun incremento marcado da relación mieloide/eritroide ata valores arredor de 10:1.

3 / 20

Un paciente con leucemia mieloide crónica tratado con imatinib mostra normalización do hemograma. Cal das seguintes afirmacións é correcta respecto a esta enfermidade?

1. Sen tratamento, raramente progresa a crise blástica

2. É típica a presenza de anemia macrocítica illada

3. Asóciase a mutación MYD88 L265P

4. O tratamento con inhibidores de tirosina cinasa permite unha supervivencia similar á da poboación xeral

Os ITK fronte a BCR-ABL, como imatinib, convertiron a LMC nunha enfermidade crónica cunha supervivencia moi próxima á da poboación xeral cando se consegue un bo control molecular.

4 / 20

A medula ósea en fase avanzada de mielofibrose é:

1. Hipercelular

2. Aplásica

3. Fibrosa e hipocelular

4. Normocelular

Nas fases avanzadas a medula vólvese pobre en células hematopoéticas e mostra unha fibrose reticulínica e coláxena difusa con focos de osteoesclerose.

5 / 20

Na leucemia mieloide crónica típica, cal dos seguintes achados medulares é máis característico?

1. Fibrose reticulínica masiva desde o inicio

2. Ausencia de megacariocitos

3. Hipocelularidad con substitución graxa

4. Relación mieloide/eritroide aumentada (≈10:1) con marcada hiperplasia granulocítica

A medula da LMC é moi hipercelular, cunha expansión clara da serie granulocítica que eleva a relación mieloide/eritroide a valores arredor de 10:1.

6 / 20

O síntoma máis orientador de policitemia vera é:

1. Eritromelalgia

2. Ictericia

3. Prurito acuaxénico

4. Adenopatías

Aínda que pode haber outros síntomas, o prurito tras a ducha é moi característico e fai pensar de entrada nunha policitemia vera.

7 / 20

Nun paciente con leucemia mieloide crónica que entra en fase blástica, cal das seguintes afirmacións describe mellor esta situación?

1. Caracterízase por descenso marcado de blastos en medula ósea

2. Representa unha progresión da enfermidade cara a unha fase similar a unha leucemia aguda

3. É unha fase temperá benigna que adoita resolverse espontaneamente

4. Indica remisión completa da enfermidade tras tratamento con ITK

A fase blástica da LMC equivale a unha leucemia aguda secundaria, con incremento de blastos e peor prognóstico.

8 / 20

Unha mutación frecuente en trombocitemia esencial distinta de JAK2 é:

1. NPM1

2. FLT3

3. CALR

4. TP53

Ademais de JAK2, moitas TE presentan mutacións en CALR, tamén presentes en mielofibrose, que axudan ao diagnóstico cando JAK2 é negativa.

9 / 20

A trombocitose pode aparecer en:

1. Trombocitemia esencial

2. Policitemia vera

3. Todas as anteriores

4. Leucemia mieloide crónica

Ademais da TE, tanto a PV coma a LMC poden cursar con plaquetas elevadas debido á hiperplasia megacariocítica.

10 / 20

Tratamento de primeira liña en LMC:

1. Prednisona

2. Lenalidomida

3. Rituximab

4. Imatinib

O imatinib é o inhibidor de tirosin-cinasa de primeira xeración dirixido contra BCR-ABL e constitúe a terapia estándar inicial da LMC.

11 / 20

Un paciente con leucemia mieloide crónica en fase crónica está a ser tratado con imatinib. Cal é o principal mecanismo de acción deste fármaco nesta enfermidade?

1. Estimulación inespecífica da eritropoese medular

2. Bloqueo da síntese de ADN en todas as células en división

3. Activación da apoptose en linfocitos T citotóxicos

4. Inhibición da tirosincinasa BCR-ABL fusionada

O imatinib únese ao dominio tirosin-cinasa de BCR-ABL e inhibe a súa actividade, freando a proliferación do clon leucémico.

12 / 20

Cal destas entidades cursa con aumento de masa eritrocitaria?

1. Mielofibrose

2. Trombocitemia esencial

3. Leucemia mieloide crónica

4. Policitemia vera

A única entidade cun incremento primario da masa eritrocitaria é a policitemia vera; na TE predomina a liña plaquetaria e na LMC a granulocítica.

13 / 20

Cal das seguintes entidades cursa con fibrose medular progresiva?

1. Trombocitemia esencial

2. Policitemia beira

3. Mielofibrose idiopática

4. Leucemia mieloide crónica

A mielofibrose primaria caracterízase por unha fibrose progresiva da medula ósea que acaba substituíndo o tecido hematopoético.

14 / 20

A trombocitemia esencial defínese por:

1. Plaquetas >450 × 10⁹/l

2. Pancitopenia

3. Leucocitose >50.000/mm3

4. Hemoglobina > 16 g/dl

A TE caracterízase por unha trombocitose persistente superior a 450.000/µl, atribuíble a un clon de megacariocitos, descartando causas secundarias.

15 / 20

En que neoplasia hematolóxica é característico o prurito acuaxénico?

1. Aplasia medular

2. Trombocitemia esencial

3. Policitemia vera

4. Leucemia mieloide crónica

O prurito desencadeado polo contacto coa auga é moi típico da policitemia vera e relaciónase coa liberación de mediadores por mastocitos e basófilos.

16 / 20

A reacción leucoeritroblástica indica:

1. Pancitopenia

2. Liberación de células inmaturas ao torrente sanguíneo

3. Hemólise

4. Presenza de sideroblastos en anel

17 / 20

Os megacariocitos na trombocitemia esencial adoitan ser:

1. Pequenos e hipolobulados

2. Inmaturos

3. Grandes con núcleo hiperlobulado

4. Apoptóticos

Na TE os megacariocitos son voluminosos, con núcleos moi lobulados e agrupacións densas, o que axuda a distinguila doutras neoplasias mieloproliferativas.

18 / 20

Os megacariocitos en LMC adoitan ser:

1. Grandes e hiperlibulados

2. Ausentes

3. Multinucleados xigantes

4. Pequenos e hipolobulados

Na LMC os megacariocitos tenden a ser máis pequenos do normal e con núcleos pouco lobulados, en contraste cos megacariocitos grandes da TE.

19 / 20

Na mielofibrose primaria, cal é a secuencia evolutiva típica na medula ósea?

1. Hipocelularidade con substitución graxa estable

2. Só aumento da serie eritroide sen cambios no resto

3. Hipocelularidade inicial seguida de Panmielose

4. Hipocelularidade con aumento de todas as series e megacariocitos atípicos, progresando a fibrose difusa e osteoesclerose

Primeiro hai unha fase prefibrótica con medula hipercelular e megacariocitos atípicos, que co tempo evoluciona a fibrose difusa e osteoesclerose con fallo medular.

20 / 20

O xene de fusión característico da LMC é:

1. JAK2-STAT

2. BCR-ABL

3. PML-RARA

4. P53

O xene BCR-ABL produce unha tirosin-cinasa anómala que impulsa a proliferación da serie granulocítica na LMC.

Your score is

The average score is 0%

Neoplasias mieloproliferativas crónicas (GL)

1 / 30

A leucocitose marcada é característica de:

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide crónica

3. Mielofibrose

4. Trombocitemia esencial

A LMC preséntase cunha leucocitose moi elevada a expensas da serie granulocítica, a miúdo por enriba de 100.000/mm³.

2 / 30

A supervivencia de pacientes con LMC tratados con inhibidores de tirosina cinasa é:

1. Similar á poboación xeral

2. Dependente de transplante inmediato

3. Inferior a 5 anos

4. Moi baixa

Cos ITK de primeira e seguintes xeracións, moitos pacientes acadan respostas profundas e supervivencias comparables ás de persoas sen LMC.

3 / 30

A transformación a leucemia aguda pode ocorrer en:

1. Todas son correctas

2. Policitemia vera

3. Mielofibrose

4. Leucemia mieloide crónica

Todas as síndromes mieloproliferativas crónicas teñen risco de transformación en leucemia aguda, especialmente tras anos de evolución ou exposición a tratamentos citotóxicos.

4 / 30

A trombocitose pode aparecer en:

1. Todas as anteriores

2. Trombocitemia esencial

3. Policitemia vera

4. Leucemia mieloide crónica

Ademais da TE, tanto a PV coma a LMC poden cursar con plaquetas elevadas debido á hiperplasia megacariocítica.

5 / 30

O achado citoxenético clave en LMC é:

1. del(5q)

2. t(8;14)

3. Cromosoma Filadelfia

4. inv(16)

O cromosoma Filadelfia, resultado da t(9;22), é o marcador citoxenético definitorio da LMC.

6 / 30

A osteoesclerose na mielofibrose aparece por:

1. Metástase

2. Invasión tumoral ósea

3. Infección ósea

4. Substitución fibrótica por óso

A fibrose intensa da medula estimula os osteoblastos, que depositan óso novo e provocan osteoesclerose nas zonas afectadas.

7 / 30

Un achado típico en sangue periférico en mielofibrose é:

1. Dacriocitos

2. Esferocitos

3. Drepanocitos

4. Esquistocitos

Os dacriocitos ou eritrocitos en “bágoa” son un signo de dano medular e son moi característicos da mielofibrose.

8 / 30

O imatinib é un inhibidor da tirosin cinasa empregado en que patoloxía:

1. Policitemia vera

2. Síndrome 5q-

3. Leucemia mieloide crónica

4. Tricoleucemia

O imatinib actúa sobre BCR-ABL e é o tratamento estándar de primeira liña na LMC.

9 / 30

Cal dos seguintes fármacos inhibidores de JAK2 está indicado en casos de resistencia ou intolerancia ao tratamento da policitemia vera?

1. Bortezomib

2. Enasidenib

3. Ruxolitinib

4. Imatinib

O ruxolitinib é un inhibidor de JAK1/2 que se utiliza na PV cando hai resistencia ou intolerancia ao tratamento estándar con hidroxiurea.

10 / 30

Unha mutación frecuente en trombocitemia esencial distinta de JAK2 é:

1. NPM1

2. CALR

3. TP53

4. FLT3

Ademais de JAK2, moitas TE presentan mutacións en CALR, tamén presentes en mielofibrose, que axudan ao diagnóstico cando JAK2 é negativa.

11 / 30

Cal das seguintes complicacións é típica da policitemia vera?

1. Hemólise autoinmune

2. Adenopatías xeneralizadas

3. Insuficiencia renal aguda

4. Trombose

O aumento da masa eritrocitaria e, a miúdo, de plaquetas e leucocitos favorece a hipercoagulabilidade, polo que a complicación máis temida son as tromboses arteriais e venosas.

12 / 30

Cal destas entidades presenta aumento predominante de granulopoese?

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia mieloide crónica

3. Policitemia beira

4. Mielofibrose

Na LMC predomina unha expansión marcada da serie granulocítica, con hiperplasia granulocítica medular e leucocitose periférica.

13 / 30

Na mielofibrose primaria, cal é a secuencia evolutiva típica na medula ósea?

1. Hipocelularidade con aumento de todas as series e megacariocitos atípicos, progresando a fibrose difusa e osteoesclerose

2. Só aumento da serie eritroide sen cambios no resto

3. Hipocelularidade con substitución graxa estable

4. Hipocelularidade inicial seguida de Panmielose

Primeiro hai unha fase prefibrótica con medula hipercelular e megacariocitos atípicos, que co tempo evoluciona a fibrose difusa e osteoesclerose con fallo medular.

14 / 30

A metaplasia mieloide refírese a:

1. Trombocitose

2. Transformación leucémica

3. Hematopoese extramedular

4. Fibrose medular

Metaplasia mieloide significa que a medula ósea “se despraza” a outros órganos, é dicir, aparece hematopoese extramedular, sobre todo no bazo e no fígado.

15 / 30

Os megacariocitos na trombocitemia esencial adoitan ser:

1. Grandes con núcleo hiperlobulado

2. Pequenos e hipolobulados

3. Apoptóticos

4. Inmaturos

Na TE os megacariocitos son voluminosos, con núcleos moi lobulados e agrupacións densas, o que axuda a distinguila doutras neoplasias mieloproliferativas.

16 / 30

En que patoloxía hematolóxica adminístrase ruxolitinib en casos de resistencia ou intolerancia ao tratamento de primeira liña?

1. Policitemia vera

2. Aplasia medular

3. Síndrome 5q-

4. Leucemia mieloide crónica

O ruxolitinib está aprobado para PV de alto risco que non responde ou non tolera a hidroxiurea, actuando sobre a vía JAK-STAT.

17 / 30

No contexto das síndromes mieloproliferativas crónicas, cal das seguintes características é máis típica da mielofibrose primaria?

1. Policitemia con eritropoetina baixa e prurito acuaxénico

2. Frotis de sangue periférico con dacriocitos e leucoeritroblastose

3. Medula ósea hipocelular desde o inicio, con panhipoplasia

4. Monocitose persistente superior a 10 9 /l

18 / 30

A mutación JAK2 aparece con maior frecuencia en:

1. Trombocitemia esencial

2. Mielofibrose idiopática

3. Policitemia vera

4. Leucemia mieloide crónica

A mutación JAK2 V617F detéctase na maioría dos casos de policitemia vera, mentres que na trombocitemia esencial e na mielofibrose é menos frecuente e na LMC non aparece.

19 / 30

A trombopenia en mielofibrose adoita aparecer en:

1. Fases avanzadas

2. Non é habitual

3. Só inmunodeprimidos

4. Fase inicial

Ao inicio pode haber plaquetas normais ou elevadas, pero en fases avanzadas, cando a medula está moi fibrosada, aparece trombopenia por fallo de produción.

20 / 30

A medula ósea en fase avanzada de mielofibrose é:

1. Normocelular

2. Hipercelular

3. Fibrosa e hipocelular

4. Aplásica

Nas fases avanzadas a medula vólvese pobre en células hematopoéticas e mostra unha fibrose reticulínica e coláxena difusa con focos de osteoesclerose.

21 / 30

Cal das seguintes características fisiopatolóxicas é común a todas as neoplasias mieloproliferativas crónicas?

1. Pancitopenia medular

2. Alteración clonal da célula nai hematopoética

3. Transformación inmediata a LMA

4. Hipocelularidad medular

Todas comparten unha proliferación clonal da célula nai hematopoética, que provoca expansión dunha ou varias liñas mieloides con medula hipercelular.

22 / 30

Cal é o tratamento de elección en leucemia mieloide crónica, administrado de forma indefinida e que permite unha supervivencia similar á poboación xeral?

1. Imatinib

2. Citarabina

3. Mogamulizumab

4. Ruxolitinib

Os ITK como imatinib adminístranse de forma prolongada e permiten manter a enfermidade controlada con moi boa supervivencia.

23 / 30

O xene de fusión característico da LMC é:

1. PML-RARA

2. P53

3. JAK2-STAT

4. BCR-ABL

O xene BCR-ABL produce unha tirosin-cinasa anómala que impulsa a proliferación da serie granulocítica na LMC.

24 / 30

A medula ósea na fase prefibrótica de mielofibrose é:

1. Normocelular

2. Hipercelular

3. Hipocelular

4. Aplásica

Na fase prefibrótica hai medula hipercelular con aumento de todas as series, sobre todo megacariocitos atípicos, antes de que se desenvolva unha fibrose importante.

25 / 30

Un paciente con leucemia mieloide crónica tratado con imatinib mostra normalización do hemograma. Cal das seguintes afirmacións é correcta respecto a esta enfermidade?

1. Sen tratamento, raramente progresa a crise blástica

2. É típica a presenza de anemia macrocítica illada

3. Asóciase a mutación MYD88 L265P

4. O tratamento con inhibidores de tirosina cinasa permite unha supervivencia similar á da poboación xeral

Os ITK fronte a BCR-ABL, como imatinib, convertiron a LMC nunha enfermidade crónica cunha supervivencia moi próxima á da poboación xeral cando se consegue un bo control molecular.

26 / 30

A leucemia mieloide crónica asóciase a:

1. t(15;17)

2. inv(16)

3. del(5q)

4. t(9;22)

A LMC está definida pola translocación t(9;22), que xera o cromosoma Filadelfia e o xene de fusión BCR-ABL con actividade tirosin-cinasa constitutiva.

27 / 30

A eritromelalgia aparece en:

1. Trombocitemia esencial

2. Aplasia medular

3. Leucemia mieloide crónica

4. Mielofibrose

A eritromelalgia (dor, calor e rubor nas extremidades) é típica da TE e relaciónase con microtromboses na microcirculación distal.

28 / 30

En que neoplasia hematolóxica é característico o prurito acuaxénico?

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide crónica

3. Trombocitemia esencial

4. Aplasia medular

O prurito desencadeado polo contacto coa auga é moi típico da policitemia vera e relaciónase coa liberación de mediadores por mastocitos e basófilos.

29 / 30

A mutación máis frecuente na mielofibrose primaria é:

1. TP53

2. RB1

3. BCR-ABL

4. JAK2

Arredor da metade dos casos de mielofibrose primaria presentan a mutación JAK2 V617F, compartida con PV e TE.

30 / 30

1. Bloqueo de la síntesis de ADN en todas las células en división

2. Inhibición de la tirosincinasa BCR-ABL fusionada

3. Estimulación inespecífica de la eritropoyesis medular

4. Activación de la apoptosis en linfocitos T citotóxicos

Na LMC a FAG granulocitaria está moi baixa ou ausente, o que axuda a diferenciala das reaccións leucemoides con leucocitose elevada pero FAG alta.

Your score is

The average score is 0%

20 preguntas
40 preguntas
60 preguntas
80 preguntas
100 preguntas

Miscelánea (GL)

1 / 20

O esquema de tratamento R-CHOP, en que neoplasia hematolóxica se emprega con frecuencia?

1. Linfoma linfoplasmocítico

2. Síndrome de Sézary

3. Linfoma non Hodgkin

4. Leucemia linfática crónica

2 / 20

A que patoloxía corresponde o esquema de tratamento baseado en vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina?

1. Ningunha das anteriores

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

4. Leucemia mieloide aguda

Cando a LLA aparece explicitamente entre as opcións, recoñécese que ese esquema de indución corresponde á leucemia linfoblástica aguda.

3 / 20

O aumento da VSG en mieloma débese a:

1. Anemia ferropénica

2. Proteína monoclonal elevada

3. Infección crónica

4. Inflamación autoinmune

A VSG está moi elevada no mieloma porque a alta concentración de proteína monoclonal favorece o fenómeno de rouleaux e acelera a sedimentación dos eritrocitos.

4 / 20

A dor ósea e as artralxias por infiltración ósea e do periósteo é unha manifestación frecuente nos nenos con:

1. Leucemia linfoblástica aguda B

2. Policitemia vera

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia linfoblástica aguda T

Na LLA-B pediátrica é moi frecuente a dor ósea e articular porque os blastos infiltran a medula ósea e o periósteo, aumentando a presión no interior do óso e causando molestias importantes.

5 / 20

A mutación BRAF aparece en:

1. Linfoma de Hodgkin variante celularidade mixta

2. Tricoleucemia

3. Mielofibrose

4. LLC

A tricoleucemia asóciase cunha mutación BRAF, ademais das súas características morfolóxicas e inmunofenotípicas. Este dato non se menciona para a LLC nin para a mielofibrose no documento.

6 / 20

Cal das seguintes complicacións é típica da policitemia vera?

1. Insuficiencia renal aguda

2. Hemólise autoinmune

3. Adenopatías xeneralizadas

4. Trombose

O aumento da masa eritrocitaria e, a miúdo, de plaquetas e leucocitos favorece a hipercoagulabilidade, polo que a complicación máis temida son as tromboses arteriais e venosas.

7 / 20

A alteración medular predominante na trombocitemia esencial é:

1. Hiperplasia megacariocítica

2. Hiperplasia eritroide

3. Hipoplasia granulocítica

4. Fibrose difusa

Na TE predomina unha proliferación de megacariocitos aumentados en número e tamaño, responsable da trombocitose periférica.

8 / 20

A mutación FLT3 en LMA asocia:

1. Mal prognóstico

2. Bo prognóstico

3. Resistencia a tratamento quimioterápico

4. Boa resposta a imatinib

9 / 20

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega a midostaurina, inhibidor de FLT3, como parte do tratamento estándar?

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia linfoblástica aguda

3. Leucemia linfática crónica

4. Leucemia mieloide crónica

A midostaurina forma parte do tratamento estándar da LMA con mutación FLT3, mentres que noutras leucemias utilízanse inhibidores dirixidos a outras dianas moleculares.

10 / 20

Que subtipo de Linfoma de Hodgkin se asocia con maior frecuencia ao VEB?

1. Esclerose nodular

2. Linfoma de Burkitt

3. Depleción linfoide

4. Celularidade mixta

11 / 20

O esquema de tratamento DVRd para o mieloma múltiple, por que fármacos está formado?

1. Daratumumab, vincristina, lenalidomida, prednisona

2. Adalimumab, lenalidomida, venetoclax, dexametasona

3. Daratumumab, lenalidomida, dexametasona, bortezomib

4. Adalimumab, Lenalidomida, bortezomib, dexametasona

DVRd combina o anticorpo anti-CD38 daratumumab con lenalidomida, bortezomib e dexametasona, logrando respostas profundas no mieloma múltiple de novo.

12 / 20

Unha destas características NON é propia da tricoleucemia:

1. A MO presenta intensa fibrose

2. É característica a monocitopenia en sangue periférico

3. Presenta un curso clínico agresivo

4. Mostra positividade para a tinguidura con fosfatase ácida resistente ao tartrato

13 / 20

O xene de fusión característico da LMC é:

1. BCR-ABL

2. JAK2-STAT

3. P53

4. PML-RARA

O xene BCR-ABL produce unha tirosin-cinasa anómala que impulsa a proliferación da serie granulocítica na LMC.

14 / 20

Cal é o tratamento farmacolóxico de primeira liña da policitemia vera e a trombocitemia esencial?

1. Hidroxiurea

2. Ruxolitinib

3. Azacitidina

4. Flebotomías

15 / 20

A causa máis frecuente de insuficiencia renal en mieloma múltiple é:

1. Amiloidose secundaria

2. Nefropatía por cilindros de cadeas lixeiras

3. Depósito de IgM

4. Glomerulonefrite autoinmune

16 / 20

Os megacariocitos na síndrome 5q presentan:

1. Ausencia nuclear

2. Monolobulación

3. Citoplasma vacuolado

4. Multinucleación

Na síndrome 5q- os megacariocitos son pequenos e monolobulados, un achado morfolóxico moi característico que axuda a recoñecer esta entidade.

17 / 20

En cal destas leucemias agudas sería máis frecuente a presenza de complicacións nun estudo de coagulación ao iniciar o tratamento?

1. Leucemia mieloide aguda M2

2. Leucemia linfoblástica aguda T

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Leucemia aguda promielocítica

18 / 20

As células LP son:

1. CD15+, CD30+

2. CD20+, CD45+

3. TdT+

4. CD3+

19 / 20

Un paciente en tratamento quimioterápico por un linfoma de Hodgkin presenta unha neumonite intersticial. Cal é con maior probabilidade o fármaco responsable?

1. Azacitidina

2. Bleomicina

3. Venetoclax

4. Adriamicina

A bleomicina é o fármaco do esquema ABVD con maior risco de toxicidade pulmonar. A adriamicina produce cardiotoxicidade. O venetoclax e a azacitidina non forman parte do tratamento do LH.

20 / 20

As células LP (“flocos de millo”) pertencen a:

1. Depleción linfoide

2. Mieloma múltiple

3. Predominio linfocítico nodular

4. Trombocitemia esencial

Your score is

The average score is 0%

Miscelánea (GL)

1 / 40

A principal diferenza fisiopatolóxica entre a clínica de LLA e LMA é:

1. A LMA non produce pancitopenia

2. A LLA infiltra con maior frecuencia tecidos extramedulares

3. A LLA non afecta medula ósea

4. A LMA nunca infiltra SNC

2 / 40

Na aplasia medular, os reticulocitos adoitan atoparse:

1. Variables

2. Elevados

3. Diminuídos

4. Normais

Como a medula está deprimida, a produción de hematíes é moi baixa e o reconto de reticulocitos aparece diminuído, a diferenza das anemias periféricas nas que hai reticulocitose.

3 / 40

En los síndromes mielodisplásicos de bajo y alto riesgo, ¿cuál de los siguientes hallazgos en la serie roja es especialmente característico?

1. Eritrocitos hipocrómicos microcíticos por déficit de hierro

2. Eritroblastos vacuolados típicos de LLA

3. Sideroblastos en anillo (depósitos perinucleares de hierro en precursores eritroides)

4. Anisocitosis sin más hallazgos

4 / 40

Cal dos seguintes esquemas corresponde ao tratamento de indución da leucemia linfoblástica aguda?

1. Antracilcina e citarabina

2. Adriamicina, bleomicina, vinblastina, dacarbacina

3. Vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina

4. Rituximab, Ciclofosfamida, Adriamicina, Vincristina e Prednisona

A indución da LLA baséase nun esquema con vincristina, corticoide (prednisona), L-asparaginasa e unha antraciclina (daunorrubicina), co obxectivo de reducir drasticamente a carga de blastos.

5 / 40

Un destes fármacos empregado para o tratamento do linfoma de Hodgkin é neumotóxico:

1. Vinblastina

2. Adriamicina

3. Dacarbazina

4. Bleomicina

A bleomicina é o fármaco neumotóxico do esquema ABVD. A adriamicina é cardiotóxica. A dacarbazina e a vinblastina non teñen estes efectos adversos característicos.

6 / 40

O esquema de tratamento ABVD, para que neoplasia hematolóxica se emprega habitualmente?

1. Síndrome mielodisplásica

2. Linfoma B difuso de células grandes

3. Linfoma de Hodgkin predominio linfocítico nodular

4. Linfoma linfoplasmocítico

O esquema ABVD é o tratamento estándar do LH. O LBDCG usa R-CHOP, o linfoma linfoplasmocitoide usa rituximab, e a SMD usa azacitidina ou transplante segundo o risco.

7 / 40

A hipogammaglobulinemia presente na LLC é a responsable de:

1. Trombose

2. Risco de desenvolvemento doutras neoplasias

3. Anemia hemolítica autoinmune

4. Infeccións de repetición

8 / 40

O HTLV-1 asóciase con:

1. Leucemia linfoblástica aguda B

2. Leucemia aguda promielocítica

3. Leucemia linfoblástica aguda T

4. Leucemia mieloide crónica

O HTLV-1 relaciónase con neoplasias de linfocitos T, polo que se asocia a formas de leucemia/linfoma T, non a leucemias B nin á leucemia mieloide crónica.

9 / 40

Na leucemia linfática crónica, a morfoloxía típica no frotis de sangue periférico inclúe:

1. Promielocitos grandes con numerosos gránulos e bastóns de Auer

2. Linfocitos T con núcleos cerebriformes e epidermotropismo

3. Blastos linfoides con vacuolas citoplasmáticas prominentes

4. Linfocitos pequenos maduros e abundantes linfocitos rotos (“sombras de Gümprecht”)

10 / 40

Sobre o linfoma MALT gástrico, é FALSO que:

1. Sempre se asocia a infección por Helicobacter pylori

2. Pódese asociar con t(11;18) e t(1;14)

3. Pode incluír células plasmáticas monoclonais

4. Pénsase que vai precedido de inflamación crónica

11 / 40

A causa máis frecuente de insuficiencia renal en mieloma múltiple é:

1. Depósito de IgM

2. Amiloidose secundaria

3. Nefropatía por cilindros de cadeas lixeiras

4. Glomerulonefrite autoinmune

12 / 40

As sombras de Gümprecht en frotis periférico son características de:

1. LLC

2. Burkitt

3. Tricoleucemia

4. Micose fungoide

13 / 40

Os megacariocitos en LMC adoitan ser:

1. Pequenos e hipolobulados

2. Multinucleados xigantes

3. Grandes e hiperlibulados

4. Ausentes

Na LMC os megacariocitos tenden a ser máis pequenos do normal e con núcleos pouco lobulados, en contraste cos megacariocitos grandes da TE.

14 / 40

Cal destas asociacións é INCORRECTA?

1. Venetoclax → Síndrome de lise tumoral

2. Inotuzumab ozogamicina→ Síndrome de obstrución sinusoidal

3. Bleomicina → ototoxicidad

4. iBTK → cardiotóxico

15 / 40

O LH subtipo rico en linfocitos ten:

1. Bo prognóstico

2. Mal prognóstico

3. Alta fibrose

4. Relación con VIH

O subtipo rico en linfocitos ten bo prognóstico. A relación co VIH é característica da depleción linfoide, e a alta fibrose é propia da esclerose nodular.

16 / 40

A reacción leucoeritroblástica indica:

1. Pancitopenia

2. Liberación de células inmaturas ao torrente sanguíneo

3. Hemólise

4. Presenza de sideroblastos en anel

17 / 40

Nas síndromes mielodisplásicas de baixo e alto risco, cal dos seguintes achados na serie vermella é especialmente característico?

1. Eritroblastos vacuolados típicos de LLA

2. Anisocitose sen máis achados

3. Sideroblastos en anel (depósitos perinucleares de ferro en precursores eritroides)

4. Eritrocitos hipocrómicos microcíticos por déficit de ferro

A presenza de sideroblastos en anel na medula, visibles con Perls, é un achado moi típico dalgúns subtipos de SMD, tanto de baixo como de alto risco.

18 / 40

A inmunosupresión asóciase especialmente con LH:

1. Predominio linfocítico

2. Rico en linfocitos

3. Depleción linfoide

4. Esclerose nodular

19 / 40

Que marcador indica diferenciación plasmática?

1. CD138

2. CD3

3. CD20

4. CD5

CD138 (syndecan-1) é o marcador típico de células plasmáticas, tanto normais coma neoplásicas, e utilízase para identificar a poboación plasmática clonal no mieloma.

20 / 40

O esquema de tratamento R-CHOP, en que neoplasia hematolóxica se emprega con frecuencia?

1. Linfoma linfoplasmocítico

2. Linfoma non Hodgkin

3. Síndrome de Sézary

4. Leucemia linfática crónica

21 / 40

En cal das seguintes enfermidades adoita haber mutación de JAK2:

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia mieloide crónica

3. Sarcoma mieloide

4. Leucemia linfocítica crónica

Ademais da PV e da mielofibrose, unha proporción importante de TE presenta mutación JAK2 V617F.

22 / 40

Un paciente de 68 anos con leucemia linfática crónica B avanzada desenvolve anemia hemolítica autoinmune. Cal é o mecanismo patoxénico máis probable desta complicación?

1. Infiltración masiva de medula ósea que impide a eritropoese

2. Destrución mecánica de eritrocitos por válvulas cardíacas protésicas

3. Produción de autoanticorpos contra eritrocitos por linfocitos B clonales

4. Déficit conxénito de glicosa-6-fosfato deshidroxenase

23 / 40

O linfoma de Burkitt mostra patrón:

1. Linfoepitelial

2. Ceo estrelado

3. Banda dérmica

4. Nodular

24 / 40

Os megacariocitos na trombocitemia esencial adoitan ser:

1. Grandes con núcleo hiperlobulado

2. Apoptóticos

3. Pequenos e hipolobulados

4. Inmaturos

Na TE os megacariocitos son voluminosos, con núcleos moi lobulados e agrupacións densas, o que axuda a distinguila doutras neoplasias mieloproliferativas.

25 / 40

Unha mutación frecuente en trombocitemia esencial distinta de JAK2 é:

1. TP53

2. NPM1

3. CALR

4. FLT3

Ademais de JAK2, moitas TE presentan mutacións en CALR, tamén presentes en mielofibrose, que axudan ao diagnóstico cando JAK2 é negativa.

26 / 40

Un paciente en tratamento quimioterápico por un linfoma de Hodgkin presenta unha neumonite intersticial. Cal é con maior probabilidade o fármaco responsable?

1. Venetoclax

2. Azacitidina

3. Adriamicina

4. Bleomicina

A bleomicina é o fármaco do esquema ABVD con maior risco de toxicidade pulmonar. A adriamicina produce cardiotoxicidade. O venetoclax e a azacitidina non forman parte do tratamento do LH.

27 / 40

A síndrome de hiperviscosidade na macroglobulinemia de Waldenström débese principalmente a:

1. Produción de IgM monoclonal

2. Produción de IgA

3. Produción de IgG

4. Aumento de fibrinóxeno

A IgM monoclonal é unha proteína de alto peso molecular que forma grandes complexos no plasma, incrementando moito a viscosidade e provocando síntomas neurolóxicos, visuais e hemorráxicos.

28 / 40

Cal dos seguintes achados clínicos orienta en contra de aplasia medular?

1. Infeccións

2. Hepatoesplenomegalia

3. Anemia

4. Petequias

29 / 40

Na macroglobulinemia de Waldenström, cal dos seguintes achados é máis característico no exame físico en relación coa clínica de hiperviscosidade?

1. Petequias e sangrado mucoso asociados a alteracións visuais e cefalea

2. Hepatoesplenomegalia masiva sen síntomas neurolóxicos

3. Ascite e edemas periféricos de inicio brusco

4. Dor ósea intensa con deformidade vertebral

A hiperviscosidade adoita manifestarse con cefalea, alteracións visuais e tendencia ao sangrado mucocutáneo (petequias, epistaxis), máis que con dor ósea intensa ou ascite de inicio brusco.

30 / 40

Unha destas asociacións NO é correcta no linfoma de Hodgkin:

1. Celularidade mixta → VEB

2. Rico en linfocitos → Bo prognóstico

3. Predominio linfocítico nodular → CD15+/CD30+

4. Esclerose nodular → Célula RS variante lacunar

O LH de predominio linfocítico nodular é a excepción: as súas células LP son CD15− e CD30−, expresando en cambio CD20+ e CD45+. As demais asociacións son correctas.

31 / 40

Cal das seguintes entidades é máis frecuente en adultos?

1. LLA-B

2. LLA común

3. LMA

4. LLA-T pediátrica

Na idade adulta a leucemia máis frecuente é a LMA, mentres que as LLA predominan na idade pediátrica.

32 / 40

1. Inhibición de la tirosincinasa BCR-ABL fusionada

2. Bloqueo de la síntesis de ADN en todas las células en división

3. Activación de la apoptosis en linfocitos T citotóxicos

4. Estimulación inespecífica de la eritropoyesis medular

Na LMC a FAG granulocitaria está moi baixa ou ausente, o que axuda a diferenciala das reaccións leucemoides con leucocitose elevada pero FAG alta.

33 / 40

Na SMD con del(5q) é característico:

1. Pancitopenia profunda

2. Trombocitose

3. Leucocitose

4. Trombocitopenia severa

Na síndrome 5q- é habitual atopar anemia con recuento de plaquetas elevado, máis que trombocitopenia severa, xunto con características morfolóxicas propias nos megacariocitos.

34 / 40

A aplasia medular conxénita máis frecuente é:

1. Anemia de Fanconi

2. Drepanocitosis

3. Síndrome de Diamond-Blackfan

4. Talasemia

Entre as aplasias medulares conxénitas, a anemia de Fanconi é a forma máis frecuente e asóciase a malformacións e predisposición a neoplasias.

35 / 40

En cal das seguintes patoloxías se administra habitualmente a combinación de azacitidina e venetoclax en pacientes de idade avanzada?

1. Leucemia linfática crónica

2. Tricoleucemia

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia linfoblástica aguda

Azacitidina combinada con venetoclax úsase de forma habitual na LMA en pacientes maiores ou con comorbilidades, mentres que noutras leucemias empréganse esquemas diferentes.

36 / 40

Cal dos seguintes achados inmunofenotípicos confirma a clonalidade da poboación linfoide B na leucemia linfática crónica?

1. Restrición a unha única cadea lixeira (kappa ou lambda)

2. Expresión de CD3 e CD5 sen inmunoglobulinas de superficie

3. Expresión simultánea de cadeas lixeiras kappa e lambda

4. Ausencia de expresión de cadeas lixeiras de inmunoglobulina

37 / 40

O linfoma do manto expresa ciclina D1 e:

1. CD23+

2. CD20 débil

3. CD5+

4. CD10+

38 / 40

Cal das seguintes características vai máis a favor de linfoma folicular que de hiperplasia folicular?

1. Ausencia de mitoses

2. Frecuentes corpos apoptóticos

3. Ausencia de bcl-2 no centro xerminal

4. Positividade para Bcl-6 e CD10 no centro xerminal

39 / 40

Na SMD, son típicos en sangue periférico:

1. Neutrófilos hipersegmentados

2. Eosinófilos

3. Neutrófilos hiposegmentados

4. Monocitos

Os neutrófilos hiposegmentados tipo seudocélulas de Pelger-Hüet son un signo clásico de disgranulopoese nas SMD.

40 / 40

Os megacariocitos na síndrome 5q presentan:

1. Monolobulación

2. Multinucleación

3. Citoplasma vacuolado

4. Ausencia nuclear

Na síndrome 5q- os megacariocitos son pequenos e monolobulados, un achado morfolóxico moi característico que axuda a recoñecer esta entidade.

Your score is

The average score is 0%

Miscelánea (GL)

1 / 60

A trombocitemia esencial defínese por:

1. Leucocitose >50.000/mm3

2. Hemoglobina > 16 g/dl

3. Plaquetas >450 × 10⁹/l

4. Pancitopenia

A TE caracterízase por unha trombocitose persistente superior a 450.000/µl, atribuíble a un clon de megacariocitos, descartando causas secundarias.

2 / 60

Tratamento de primeira liña en LMC:

1. Imatinib

2. Lenalidomida

3. Rituximab

4. Prednisona

O imatinib é o inhibidor de tirosin-cinasa de primeira xeración dirixido contra BCR-ABL e constitúe a terapia estándar inicial da LMC.

3 / 60

Un paciente de 68 anos con leucemia linfática crónica B avanzada desenvolve anemia hemolítica autoinmune. Cal é o mecanismo patoxénico máis probable desta complicación?

1. Produción de autoanticorpos contra eritrocitos por linfocitos B clonales

2. Infiltración masiva de medula ósea que impide a eritropoese

3. Destrución mecánica de eritrocitos por válvulas cardíacas protésicas

4. Déficit conxénito de glicosa-6-fosfato deshidroxenase

4 / 60

Cal é o tratamento farmacolóxico de primeira liña da policitemia vera e a trombocitemia esencial?

1. Hidroxiurea

2. Flebotomías

3. Ruxolitinib

4. Azacitidina

5 / 60

O linfoma de Burkitt mostra patrón:

1. Nodular

2. Banda dérmica

3. Linfoepitelial

4. Ceo estrelado

6 / 60

Cal das seguintes complicacións é típica da policitemia vera?

1. Hemólise autoinmune

2. Insuficiencia renal aguda

3. Trombose

4. Adenopatías xeneralizadas

O aumento da masa eritrocitaria e, a miúdo, de plaquetas e leucocitos favorece a hipercoagulabilidade, polo que a complicación máis temida son as tromboses arteriais e venosas.

7 / 60

A CID en LPA prodúcese por:

1. Produción excesiva de fibrinóxeno

2. Liberación de factor tisular por blastos

3. Déficit conxénito de factores de coagulación

4. Consumo illado de plaquetas

Na LPA, os promielocitos liberan grandes cantidades de factor tisular e outras moléculas procoagulantes que activan masivamente a coagulación, consumen factores e plaquetas e dan lugar a unha CID.

8 / 60

A causa máis frecuente de aplasia medular adquirida é:

1. Infeccións virais

2. Radiación

3. Fármacos

4. Idiopática

Aínda que pode haber relación con tóxicos, fármacos ou radiación, na maioría dos casos non se identifica un factor desencadeante claro e fálase de aplasia medular idiopática.

9 / 60

A hipoplasia do polgar e do radio asóciase principalmente a:

1. Talasemia

2. Anemia de Fanconi

3. Síndrome de Richter

4. Macroglobulinemia de Waldernström

As malformacións óseas como a hipoplasia do radio e do polgar son moi características da anemia de Fanconi e axudan a sospeitar unha aplasia medular conxénita.

10 / 60

Na LLA-T, a clínica compresiva mediastínica débese a:

1. Derrame pleural hemorráxico

2. Masa tumoral anterior

3. Adenopatías hilares

4. Infiltración pulmonar difusa

Na LLA-T a clínica compresiva débese á presenza dunha masa tumoral no mediastino anterior, de orixe tímica, que comprime tráquea, bronquios e grandes vasos.

11 / 60

CD10+, BCL6+, BCL2+ é típico de:

1. Tricoleucemia

2. Linfoma do manto

3. Linfoma folicular

4. LLC

12 / 60

Sinala a resposta CORRECTA sobre os linfomas:

1. A leucemia linfocítica crónica adoita ter un curso clínico indolente

2. Os linfomas/leucemias linfoblásticos B e T son máis frecuentes a idades avanzadas

3. O factor prognóstico máis importante no linfoma de Hodgkin é o subtipo histolóxico

4. A presentación máis típica do linfoma B tímico ou mediastínico esclerosante é unha masa mediastínica anterior asintomática

A LLC caracterízase por un curso clínico habitualmente indolente. Os linfomas/leucemias linfoblásticos son máis frecuentes en nenos ou adultos novos, non en idades avanzadas.

13 / 60

Un paciente con macroglobulinemia de Waldenström pode presentar todas as seguintes manifestacións, EXCEPTO:

1. Síndrome de hiperviscosidade con manifestacións neurolóxicas e oculares

2. Lesións óseas líticas en “sacabocados” múltiples

3. Fenómeno de “pila de moedas” (rouleaux) en sangue periférico

4. Crioglobulinemia con anemia hemolítica e fenómeno de Raynaud

Na macroglobulinemia de Waldenström son frecuentes a hiperviscosidade, as crioglobulinas e o rouleaux, pero a diferenza do mieloma non adoita presentar lesións óseas líticas en “sacabocados”.

14 / 60

Sinala a FALSA en relación co linfoma anxioinmunoblástico de células T:

1. Aparece un infiltrado de eosinófilos, histiocitos e células plasmáticas

2. O tratamento con CHOP en monoterapia confire un bo prognóstico

3. É característica a proliferación arboriforme de vénulas de endotelio alto

4. Está relacionado co VEB

15 / 60

Nas síndromes mielodisplásicas de baixo e alto risco, cal dos seguintes achados na serie vermella é especialmente característico?

1. Eritrocitos hipocrómicos microcíticos por déficit de ferro

2. Sideroblastos en anel (depósitos perinucleares de ferro en precursores eritroides)

3. Eritroblastos vacuolados típicos de LLA

4. Anisocitose sen máis achados

A presenza de sideroblastos en anel na medula, visibles con Perls, é un achado moi típico dalgúns subtipos de SMD, tanto de baixo como de alto risco.

16 / 60

Na aplasia medular NON se observa:

1. Pancitopenia

2. Reticulocitopenia

3. Medula graxa

4. Hepatoesplenomegalia

A diferenza doutras hemopatías proliferativas, na aplasia non se adoita ver hepatoesplenomegalia; si aparecen pancitopenia, poucos reticulocitos e medula graxa.

17 / 60

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Mieloma múltiple

2. Leucemia linfática crónica

3. Ningunha é correcta

4. Linfoma folicular

O esquema 3+7, con tres días de antraciclina e sete días de citarabina, é o esquema clásico de indución na LMA “clásica”; na LPA prefírese ATRA máis arsénico.

18 / 60

Á macroglobulinemia de Waldenström realízaselle aspirado de medula ósea. Cal dos seguintes achados morfolóxicos é típico?

1. Sideroblastos en anel en precursores eritroides

2. Fenómeno de “rouleaux” e corpos de Dutcher e Russell en células plasmáticas

3. Microabscesos de Darier-Pautrier

4. Lesións linfoepiteliais gástricas

19 / 60

Unha destas características NON é propia da tricoleucemia:

1. Presenta un curso clínico agresivo

2. É característica a monocitopenia en sangue periférico

3. A MO presenta intensa fibrose

4. Mostra positividade para a tinguidura con fosfatase ácida resistente ao tartrato

20 / 60

A alteración medular predominante na trombocitemia esencial é:

1. Fibrose difusa

2. Hipoplasia granulocítica

3. Hiperplasia eritroide

4. Hiperplasia megacariocítica

Na TE predomina unha proliferación de megacariocitos aumentados en número e tamaño, responsable da trombocitose periférica.

21 / 60

No linfoma B difuso de células grandes (LBDCG), cal das seguintes afirmacións é correcta?

1. Pode afectar con frecuencia ao SNC e ao mediastino (variante mediastínica esclerosante)

2. Non responde ó esquema R-CHOP

3. Non se asocia nunca a inmunodeficiencia

4. É sempre indolente e de baixa agresividade

22 / 60

Nun paciente con linfoma de Hodgkin que completa tratamento con quimioterapia ABVD e radioterapia, cal é unha complicación tardía relevante a considerar no seguimento a longo prazo?

1. Desenvolvemento de segundas neoplasias sólidas ou hematolóxicas

2. Transformación inmediata en leucemia linfoblástica aguda en todos os casos

3. Ausencia total de risco cardiovascular asociado ao tratamento

4. Desenvolvemento universal de cirrose hepática aos 5 anos

23 / 60

Que combinación farmacolóxica se emprega habitualmente como profilaxe menínxea na leucemia linfoblástica aguda, dada a súa elevada agresividade e risco de recaída no sistema nervioso central?

1. Metotrexato + Ara-C + esteroides

2. Vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina

3. Lenalidomida, dexametasona e metotrexato

4. Alopurinol ou rasburicasa

A profilaxe menínxea na LLA realízase con quimioterapia intratecal, habitualmente metotrexato só ou combinado con citarabina e corticoides, para previr a recaída no SNC.

24 / 60

En que dous neoplasias hematolóxicas forma parte do esquema de tratamento a vincristina?

1. Linfomas non Hodgkin e leucemia linfoblástica aguda

2. Linfoma linfoplasmocítico e tricoleucemia

3. Leucemia linfoblástica aguda e leucemia mieloide aguda

4. Linfoma non Hodgkin e leucemia linfática crónica

25 / 60

Cal do seguintes NON é causa secundaria de aplasia medular?

1. Tóxicos

2. Policitemia vera

3. Tumores

4. Fármacos

A aplasia medular secundaria pode deberse a fármacos, tóxicos ou infiltración tumoral; pola contra, a policitemia vera é unha síndrome mieloproliferativa, non unha causa de aplasia.

26 / 60

A mutación máis frecuente na mielofibrose primaria é:

1. RB1

2. JAK2

3. TP53

4. BCR-ABL

Arredor da metade dos casos de mielofibrose primaria presentan a mutación JAK2 V617F, compartida con PV e TE.

27 / 60

A translocación t(11;14) con ciclina D1 é característica de:

1. LLC

2. Linfoma do manto

3. Linfoma MALT

4. Linfoma Burkitt

28 / 60

Cal dos seguintes achados orienta máis a macroglobulinemia de Waldenström que a mieloma?

1. Fenómeno de rouleaux

2. Hiperviscosidade

3. Infiltración plasmática

4. IgM monoclonal

O achado máis distintivo fronte ao mieloma é a presenza dunha IgM monoclonal; a hiperviscosidade, o rouleaux e certa infiltración plasmática poden verse en ambas entidades.

29 / 60

Sinala o tratamento do AITL:

1. Daratumumab, bortezomib, lenalidomida, dexametasona

2. CHOP + inhibidores da histona desacetilase

3. ATRA + ATO

4. Vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina

No AITL o tratamento descrito combina CHOP con inhibidores da histona desacetilase, dada a súa natureza de linfoma T periférico agresivo. ATRA + ATO pertencen ao tratamento da LPA.

30 / 60

O mecanismo fisiopatolóxico principal da anemia de Fanconi é:

1. Infiltración tumoral

2. Mutación de xenes reparadores do ADN

3. Defecto en síntese de hemoglobina

4. Activación inmune policlonal

As células presentan alteracións nos mecanismos de reparación do ADN, o que provoca inestabilidade cromosómica, fallo progresivo da medula e aumento de risco de neoplasias.

31 / 60

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas o tratamento con cladribina consegue unha taxa de remisión superior ao 95%?

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia mieloide aguda

3. Síndrome 5q-

4. Tricoleucemia

A tricoleucemia é a entidade con resposta superior ao 95% á cladribina, pero non aparece entre as opcións, polo que a resposta correcta é “ningunha das anteriores”.

32 / 60

1. CD10-, bcl2+, p53 moi positivo

2. CD10+, TdT+, Ki67 entre 30 e 60%

3. CD10+, bcl2-, Ki67 maior do 90%

4. CD10-, bcl2+, Ki67 maior do 90%

33 / 60

Cal destes fármacos é un inhibidor da JAK2?

1. Ruxolitinib

2. Ningún dos anteriores

3. Hidroxiurea

4. Imatinib

O ruxolitinib é un inhibidor de JAK1/2 e emprégase en mielofibrose e na PV resistente á hidroxiurea.

34 / 60

Que célula plasmática contén múltiples inclusións de inmunoglobulina?

1. Célula de Mott

2. Célula peluda

3. Célula de Reed-Sternberg

4. Centroblasto

As células de Mott son células plasmáticas cheas de múltiples inclusións de inmunoglobulinas (corpos de Russell) no citoplasma, reflectindo acumulación de proteína monoclonal.

35 / 60

A célula imprescindible para o diagnóstico de linfoma de Hodgkin é:

1. Célula de Mott

2. Linfoblasto

3. Plasmocito

4. Célula de Reed-Sternberg

36 / 60

En que neoplasias hematolóxicas empréganse con maior frecuencia a cladribina e a lenalidomida en monoterapia, respectivamente, conferindo un bo prognóstico?

1. Tricoleucemia e síndrome 5q

2. Síndrome mielodisplásica con sideroblastos en anel e mieloma múltiple

3. Síndrome de Sézary e síndrome 5q-

4. Tricoleucemia e mieloma múltiple

A cladribina é o tratamento de elección na tricoleucemia e a lenalidomida na síndrome 5q-. Polo tanto, a combinación correcta é tricoleucemia e síndrome 5q-.

37 / 60

Na LLA-B pediátrica, a dor ósea explícase principalmente por:

1. Infiltración ósea e do periostio por blastos

2. Produción de citocinas inflamatorias sistémicas

3. Metástases óseas hematóxenas

4. Hipercalcemia secundaria

38 / 60

Unha proliferación clonal de blastos >20% en medula define:

1. Mieloma múltiple

2. Leucemia aguda

3. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

4. Macroglobulinemia de Waldernström

39 / 60

O virus asociado nunha porcentaxe significativa de casos ao LH é:

1. Epstein-Barr

2. CMV

3. HTLV-1

4. VIH

O VEB asóciase ao LH nun 20-50% dos casos. O HTLV-1 asóciase á leucemia/linfoma T do adulto, e o VIH aumenta o risco de varios linfomas pero non é o virus directamente asociado ao LH.

40 / 60

Cal das seguintes mutacións se asocia a peor prognóstico en LMA?

1. inv(16)

2. t(8;21)

3. t(15;17)

4. FLT3

Na LMA, as mutacións de FLT3 asócianse a maior risco de recaída e peor supervivencia, mentres que inv(16) e t(8;21) considéranse alteracións de bo prognóstico.

41 / 60

As SMD adoitan presentarse en:

1. Adultos novos

2. Nenos

3. Anciáns

4. Neonatos

As SMD son típicas de idade avanzada e constitúen unha causa frecuente de citopenias inexplicadas en persoas anciás.

42 / 60

A trombocitose pode aparecer en:

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide crónica

3. Todas as anteriores

4. Trombocitemia esencial

Ademais da TE, tanto a PV coma a LMC poden cursar con plaquetas elevadas debido á hiperplasia megacariocítica.

43 / 60

Que forma de linfoma de Hodgkin é de presentación máis agresiva?:

1. Linfoma do manto

2. Rico en linfocitos

3. Esclerose nodular

4. Depleción linfoide

44 / 60

A anemia de Fanconi asóciase a:

1. Talle alto

2. Hipoplasia radial

3. Polidactilia

4. Macrocefalia

Un achado típico é a hipoplasia radial e das mans (por exemplo, ausencia ou hipoplasia do polgar), que xunto coas manchas café con leite orienta ao diagnóstico.

45 / 60

A hematopoese extramedular asóciase principalmente a:

1. Mielofibrose

2. Trombocitemia esencial

3. Leucemia mieloide crónica

4. Policitemia vera

Na mielofibrose, ao fibrosarse a medula, a hematopoese desprázase ao bazo e ao fígado, producindo hematopoese extramedular e esplenomegalia masiva.

46 / 60

Cal das seguintes características vai máis a favor de linfoma folicular que de hiperplasia folicular?

1. Ausencia de mitoses

2. Frecuentes corpos apoptóticos

3. Positividade para Bcl-6 e CD10 no centro xerminal

4. Ausencia de bcl-2 no centro xerminal

47 / 60

Cal das seguintes características fisiopatolóxicas é común a todas as neoplasias mieloproliferativas crónicas?

1. Hipocelularidad medular

2. Pancitopenia medular

3. Transformación inmediata a LMA

4. Alteración clonal da célula nai hematopoética

Todas comparten unha proliferación clonal da célula nai hematopoética, que provoca expansión dunha ou varias liñas mieloides con medula hipercelular.

48 / 60

Cal destas entidades presenta aumento predominante de granulopoese?

1. Mielofibrose

2. Leucemia mieloide crónica

3. Policitemia beira

4. Trombocitemia esencial

Na LMC predomina unha expansión marcada da serie granulocítica, con hiperplasia granulocítica medular e leucocitose periférica.

49 / 60

A trombopenia en mielofibrose adoita aparecer en:

1. Fases avanzadas

2. Non é habitual

3. Fase inicial

4. Só inmunodeprimidos

Ao inicio pode haber plaquetas normais ou elevadas, pero en fases avanzadas, cando a medula está moi fibrosada, aparece trombopenia por fallo de produción.

50 / 60

A mutación JAK2 aparece con maior frecuencia en:

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide crónica

3. Mielofibrose idiopática

4. Trombocitemia esencial

A mutación JAK2 V617F detéctase na maioría dos casos de policitemia vera, mentres que na trombocitemia esencial e na mielofibrose é menos frecuente e na LMC non aparece.

51 / 60

As células LP son:

1. CD15+, CD30+

2. CD3+

3. CD20+, CD45+

4. TdT+

52 / 60

A idade típica de presentación da anemia de Fanconi é:

1. Adolescencia

2. 5–10 anos

3. Neonato

4. Entre a quinta e sexta década

Aínda que as malformacións están presentes dende o nacemento, as citopenias adoitan facerse evidentes na infancia, aproximadamente entre os 5 e 10 anos.

53 / 60

O linfoma de Hodgkin orixínase a partir de:

1. Células plasmáticas

2. Linfocitos B

3. Linfocitos T maduros

4. Células NK

54 / 60

Un destes fármacos empregado para o tratamento do linfoma de Hodgkin é neumotóxico:

1. Bleomicina

2. Adriamicina

3. Vinblastina

4. Dacarbazina

A bleomicina é o fármaco neumotóxico do esquema ABVD. A adriamicina é cardiotóxica. A dacarbazina e a vinblastina non teñen estes efectos adversos característicos.

55 / 60

Os síntomas B inclúen:

1. Dor ósea, perda de peso e prurito

2. Febre e adenopatías

3. Hipercalcemia e febre

4. Febre, sudación nocturna e perda de peso

56 / 60

En cal das seguintes neoplasias é característico demostrar restrición a unha única cadea lixeira (kappa ou lambda) como marcador de clonalidade da poboación linfoide B?

1. Policitemia vera

2. Linfoma de Hodgkin clásico

3. Leucemia linfática crónica

4. Leucemia mieloide aguda

57 / 60

A causa máis frecuente de insuficiencia renal en mieloma múltiple é:

1. Nefropatía por cilindros de cadeas lixeiras

2. Amiloidose secundaria

3. Glomerulonefrite autoinmune

4. Depósito de IgM

58 / 60

Sobre o linfoma MALT gástrico, é FALSO que:

1. Pódese asociar con t(11;18) e t(1;14)

2. Sempre se asocia a infección por Helicobacter pylori

3. Pode incluír células plasmáticas monoclonais

4. Pénsase que vai precedido de inflamación crónica

59 / 60

Con respecto ao Linfoma de Hodgkin de tipo Clásico, sinala a CORRECTA:

1. É fortemente positivo para CD10

2. Son correctas A e C

3. É raro en persoas mozas

4. As células neoplásicas son as células de Reed-Sternberg

60 / 60

A osteoesclerose na mielofibrose aparece por:

1. Infección ósea

2. Metástase

3. Invasión tumoral ósea

4. Substitución fibrótica por óso

A fibrose intensa da medula estimula os osteoblastos, que depositan óso novo e provocan osteoesclerose nas zonas afectadas.

Your score is

The average score is 0%

Miscelánea (GL)

1 / 80

A tríade de eritrodermia + linfocitos cerebriformes + adenopatías é característica de:

1. Tricoleucemia

2. LLC leucemizada

3. Policitemia vera

4. Síndrome de Sézary

2 / 80

A trombocitose pode aparecer en:

1. Policitemia vera

2. Trombocitemia esencial

3. Todas as anteriores

4. Leucemia mieloide crónica

Ademais da TE, tanto a PV coma a LMC poden cursar con plaquetas elevadas debido á hiperplasia megacariocítica.

3 / 80

Cal dos seguintes factores NON forma parte do IPSS en síndromes mielodisplásicas?

1. Porcentaxe de blastos

2. Grao de citopenias

3. Citoxenética

4. Nivel de LDH sérica

O nivel de LDH sérica non se inclúe no IPSS clásico das SMD; cóntanse só blastos, citoxenética e citopenias.

4 / 80

A causa máis frecuente de insuficiencia renal en mieloma múltiple é:

1. Amiloidose secundaria

2. Glomerulonefrite autoinmune

3. Depósito de IgM

4. Nefropatía por cilindros de cadeas lixeiras

5 / 80

A presenza de bastóns de Auer orienta cara a:

1. LLA-T

2. Linfoma linfoblástico

3. LMA

4. LLA-B

Ver bastóns de Auer nun frotis de sangue orienta de maneira directa a unha leucemia mieloide aguda, xa que son inclusións exclusivas dos blastos mieloides.

6 / 80

Na LLC, o peor prognóstico confíreo a mutación:

1. TP53

2. Trisomía 12

3. 13q

4. IgVH hipermutada

7 / 80

A variante en “floco de millo” é típica do linfoma de Hodgkin tipo:

1. Rico en linfocitos

2. Esclerose nodular

3. Celularidade mixta

4. Predominio linfocítico nodular

As células LP ou "en floco de millo" son exclusivas do LH de predominio linfocítico nodular. Na esclerose nodular a variante é lacunar, e na celularidade mixta aparece a célula RS clásica.

8 / 80

Tratamento característico da SMD con del(5q):

1. Rituximab

2. ATRA

3. Lenalidomida

4. Cladribina

A lenalidomida é o tratamento de elección na síndrome 5q-, cunha alta taxa de resposta hematolóxica e citoxenética neste subtipo concreto de SMD.

9 / 80

A aplasia medular conxénita máis frecuente é:

1. Síndrome de Diamond-Blackfan

2. Anemia de Fanconi

3. Drepanocitosis

4. Talasemia

Entre as aplasias medulares conxénitas, a anemia de Fanconi é a forma máis frecuente e asóciase a malformacións e predisposición a neoplasias.

10 / 80

Nun paciente novo con leucemia linfática crónica ao que se lle precisa iniciar tratamento, cal é de elección?

1. Mogamulizumab

2. Azacitidina + venetoclax

3. Inhibidores da TK de Bruton

4. Obinutuzumab + venetoclax

11 / 80

Na tricoleucemia son habituais as infeccións oportunistas por:

1. Fungos

2. S. aureus

3. S. pyogenes

4. Legionella

Na tricoleucemia destacan as infeccións oportunistas, especialmente por Legionella, no contexto de inmunodepresión e monocitopenia.

12 / 80

A supervivencia de pacientes con LMC tratados con inhibidores de tirosina cinasa é:

1. Inferior a 5 anos

2. Similar á poboación xeral

3. Moi baixa

4. Dependente de transplante inmediato

Cos ITK de primeira e seguintes xeracións, moitos pacientes acadan respostas profundas e supervivencias comparables ás de persoas sen LMC.

13 / 80

En relación coas síndromes mielodisplásicas (SMD), cal das seguintes opcións reflicte mellor a súa fisiopatoloxía e manifestación clínica?

1. Caracterízanse por hematopoese ineficaz con citopenias periféricas e displasia medular

2. Cursan tipicamente con policitemia marcada e prurito acuaxénico

3. Son sinónimo de leucemia mieloide crónica BCR-ABL positiva

4. Son trastornos caracterizados por produción excesiva de células sanguíneas maduras sen citopenias

As SMD caracterízanse por unha hematopoese ineficaz: a medula produce moitas células displásicas pero poucas chegan a sangue en condicións, xerando citopenias persistentes.

14 / 80

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Ningunha é correcta

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma folicular

4. Mieloma múltiple

O esquema 3+7, con tres días de antraciclina e sete días de citarabina, é o esquema clásico de indución na LMA “clásica”; na LPA prefírese ATRA máis arsénico.

15 / 80

En que dous neoplasias hematolóxicas forma parte do esquema de tratamento a vincristina?

1. Leucemia linfoblástica aguda e leucemia mieloide aguda

2. Linfoma non Hodgkin e leucemia linfática crónica

3. Linfomas non Hodgkin e leucemia linfoblástica aguda

4. Linfoma linfoplasmocítico e tricoleucemia

16 / 80

Os síntomas B son infrecuentes en:

1. Linfoma folicular

2. Linfoma do manto

3. LBDCG

4. Síndrome de Richter

17 / 80

Imos iniciar tratamento nun paciente de 82 anos con leucemia linfática crónica. Que complicación podería aparecer tipicamente como consecuencia dos fármacos empregados?

1. Cardiotoxicidade

2. Neumotoxicidads

3. Síndrome de obstrución sinusoidal

4. Síndrome de lise tumoral

18 / 80

Cal dos seguintes fármacos inhibidores de JAK2 está indicado en casos de resistencia ou intolerancia ao tratamento da policitemia vera?

1. Enasidenib

2. Bortezomib

3. Imatinib

4. Ruxolitinib

O ruxolitinib é un inhibidor de JAK1/2 que se utiliza na PV cando hai resistencia ou intolerancia ao tratamento estándar con hidroxiurea.

19 / 80

Que subtipo de Linfoma de Hodgkin se asocia con maior frecuencia ao VEB?

1. Depleción linfoide

2. Esclerose nodular

3. Linfoma de Burkitt

4. Celularidade mixta

20 / 80

Unha destas asociacións é INCORRECTA:

1. Sobreexpresión de ciclina D1 - linfoma MALT

2. Translocación de BCL-2 – linfoma folicular

3. Centros de proliferación – linfoma linfocítico de linfocitos pequenos/leucemia linfática crónica

4. Translocación de MYC – linfoma de Burkitt

21 / 80

A variante lacunar de RS asóciase a:

1. Depleción linfoide

2. Predominio linfocítico nodular

3. Celularidad mixta

4. Esclerose nodular

22 / 80

Cal dos seguintes achados inmunofenotípicos confirma a clonalidade da poboación linfoide B na leucemia linfática crónica?

1. Expresión de CD3 e CD5 sen inmunoglobulinas de superficie

2. Ausencia de expresión de cadeas lixeiras de inmunoglobulina

3. Expresión simultánea de cadeas lixeiras kappa e lambda

4. Restrición a unha única cadea lixeira (kappa ou lambda)

23 / 80

Que fármaco corresponde á letra “V” no esquema ABVD para o tratamento do linfoma de Hodgkin?

1. Vemurafenib

2. Venetoclax

3. Vincristina

4. Vinblastina

No esquema ABVD a V corresponde á Vinblastina. A vincristina forma parte do R-CHOP e do tratamento da LLA. O venetoclax e o vemurafenib non teñen ningunha relación co LH.

24 / 80

Que inmunoglobulina se produce con maior frecuencia no mieloma múltiple?

1. IgA

2. Ige

3. IgM

4. IgG

No mieloma múltiple, o tipo de inmunoglobulina monoclonal máis frecuente é a IgG, seguida da IgA; a IgM é máis propia da macroglobulinemia de Waldenström.

25 / 80

Os megacariocitos na síndrome 5q presentan:

1. Ausencia nuclear

2. Multinucleación

3. Monolobulación

4. Citoplasma vacuolado

Na síndrome 5q- os megacariocitos son pequenos e monolobulados, un achado morfolóxico moi característico que axuda a recoñecer esta entidade.

26 / 80

Na SMD, a dishematopoese implica:

1. Necrose medular

2. Alteracións morfolóxicas celulares

3. Destrución inmune

4. Aumento proliferativo normal

A dishematopoese significa que as células hematopoéticas presentan anomalías morfolóxicas e de maduración nunha ou varias series, reflectindo unha hematopoese anómala.

27 / 80

Unha destas patoloxías NON se trata con Rituximab habitualmente:

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Linfoma folicular

3. Linfoma de Burkitt

4. Leucemia linfática crónica

28 / 80

En que patoloxía NON é habitual a cardiotoxicidade por adriamicina?

1. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

2. Linfoma B difuso de células grandes

3. Linfoma do manto

4. Leucemia linfática crónica

29 / 80

En cal das seguintes enfermidades adoita haber mutación de JAK2:

1. Trombocitemia esencial

2. Leucemia mieloide crónica

3. Leucemia linfocítica crónica

4. Sarcoma mieloide

Ademais da PV e da mielofibrose, unha proporción importante de TE presenta mutación JAK2 V617F.

30 / 80

O achado analítico típico inicial da SMD é:

1. Anemia macrocítica

2. Policitemia

3. Leucocitose

4. Anemia microcítica

O máis habitual é atopar unha anemia macrocítica con VCM elevado, a miúdo acompañada doutras citopenias, pola hematopoese ineficaz característica destas síndromes.

31 / 80

O linfoma de Hodgkin presenta picos de incidencia:

1. Infancia e adolescencia

2. 40-50 anos

3. Só en anciáns

4. 20-30 anos e ao redor de 60

O LH ten unha distribución bimodal característica: primeiro pico en adultos novos (20-30 anos) e segundo pico en torno aos 60 anos. Non é exclusivo de anciáns nin da infancia.

32 / 80

Cal das seguintes alteracións citogenéticas en LMA asóciase globalmente a mellor prognóstico?

1. Deleción complexa de múltiples cromosomas

2. t(9;22)

3. Mutación FLT3

4. t(8;21)

A translocación t(8;21) sitúa a LMA no grupo de risco favorable, con mellor resposta á quimioterapia e menor probabilidade de recaída que as LMA con mutación FLT3 ou cariotipos complexos.

33 / 80

Respecto ao linfoma de Hodgkin clásico, sinale a opción correcta en relación coa orde de frecuencia dos seus subtipos:

1. Esclerose nodular - Rico en linfocitos - Celularidade mixta - Depleción linfoide

2. Rico en linfocitos - Celularidade mixta - Esclerose nodular - Depleción linfoide

3. Celularidade mixta - Esclerose nodular - Rico en linfocitos - Depleción linfoide

4. Esclerose nodular - Celularidade mixta - Rico en linfocitos - Depleción linfoide

34 / 80

Unha das seguintes características NON é propia da tricoleucemia:

1. Curso clínico agresivo

2. Positividade para anexina-1

3. Fibrose reticulínica na medula ósea

4. Células neoplásicas B con citoplasma claro abundante (células “en ovo frito”)

35 / 80

Na leucemia linfática crónica asintomática mantense actitude expectante. Cando un paciente novo, con bo estado xeral, require iniciar tratamento, cal é a opción máis adecuada?

1. Imatinib

2. Inhibidor da tirosin kinasa de Bruton

3. Antraciclina + citarabina

4. Obinutuzumab + venetoclax

36 / 80

Na aplasia medular, os reticulocitos adoitan atoparse:

1. Elevados

2. Variables

3. Diminuídos

4. Normais

Como a medula está deprimida, a produción de hematíes é moi baixa e o reconto de reticulocitos aparece diminuído, a diferenza das anemias periféricas nas que hai reticulocitose.

37 / 80

No linfoma Burkitt endémico, a t(8;14) sobreexpresa:

1. c-MYC

2. CD103

3. IgVH

4. BCL6

38 / 80

Un paciente con policitemia vera ben controlada con flebotomías e aspirina de baixa dose pregunta polo principal obxectivo deste tratamento. Cal é a resposta máis adecuada?

1. Reducir o risco de trombose arterial e venosa

2. Previr a transformación inmediata a leucemia linfoblástica aguda

3. Aumentar ao máximo o hematocrito para mellorar o transporte de osíxeno

4. Curar definitivamente a enfermidade

Na PV as flebotomías e a aspirina a baixas doses buscan manter o hematocrito en rango seguro e diminuír o risco de eventos trombóticos, que son a principal fonte de complicación.

39 / 80

Sinala a resposta CORRECTA sobre os linfomas:

1. A leucemia linfocítica crónica adoita ter un curso clínico indolente

2. A presentación máis típica do linfoma B tímico ou mediastínico esclerosante é unha masa mediastínica anterior asintomática

3. Os linfomas/leucemias linfoblásticos B e T son máis frecuentes a idades avanzadas

4. O factor prognóstico máis importante no linfoma de Hodgkin é o subtipo histolóxico

A LLC caracterízase por un curso clínico habitualmente indolente. Os linfomas/leucemias linfoblásticos son máis frecuentes en nenos ou adultos novos, non en idades avanzadas.

40 / 80

O esquema de tratamento R-CHOP, en que neoplasia hematolóxica se emprega con frecuencia?

1. Síndrome de Sézary

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma linfoplasmocítico

4. Linfoma non Hodgkin

41 / 80

Cal das seguintes é característica do mieloma múltiple?

1. Lesións osteoblásticas

2. Lesións osteolíticas

3. Monocitopenia

4. Produción de IgM

No mieloma múltiple son características as múltiples lesións osteolíticas (en “sacabocados”) por aumento da actividade osteoclástica e diminución da formación ósea.

42 / 80

Nun paciente con leucemia mieloide crónica que entra en fase blástica, cal das seguintes afirmacións describe mellor esta situación?

1. É unha fase temperá benigna que adoita resolverse espontaneamente

2. Indica remisión completa da enfermidade tras tratamento con ITK

3. Caracterízase por descenso marcado de blastos en medula ósea

4. Representa unha progresión da enfermidade cara a unha fase similar a unha leucemia aguda

A fase blástica da LMC equivale a unha leucemia aguda secundaria, con incremento de blastos e peor prognóstico.

43 / 80

Un neno presenta leucemia con CD10 +, CD20 + e TdT +. O diagnóstico máis probable é:

1. LMA

2. LLA-B común

3. LLA-T

4. LPA

A combinación de TdT positiva (inmaturez linfoide) con marcadores B como CD10 e CD20 é típica dunha leucemia linfoblástica aguda B común, forma clásica de LLA na infancia.

44 / 80

Á macroglobulinemia de Waldenström realízaselle aspirado de medula ósea. Cal dos seguintes achados morfolóxicos é típico?

1. Sideroblastos en anel en precursores eritroides

2. Fenómeno de “rouleaux” e corpos de Dutcher e Russell en células plasmáticas

3. Microabscesos de Darier-Pautrier

4. Lesións linfoepiteliais gástricas

45 / 80

Na avaliación prognóstica das síndromes mielodisplásicas segundo IPSS, cal dos seguintes factores se ten en conta?

1. Só a idade do paciente

2. Unicamente a LDH sérica

3. Porcentaxe de blastos medulares, cariotipo e grao de citopenias

4. Exclusivamente a presenza de mutación JAK2

O IPSS integra tres parámetros fundamentais: o porcentaxe de blastos na medula, a categoría citoxenética e o número/grao de citopenias periféricas.

46 / 80

Respecto ás lesións óseas na macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiple, que afirmación é CORRECTA?

1. Ambas as entidades caracterízanse por múltiples lesións osteolíticas en cranio e columna

2. A macroglobulinemia de Waldenström adoita cursar sen lesións óseas líticas prominentes, a diferenza do mieloma múltiple

3. A macroglobulinemia de Waldenström presenta osteoesclerose difusa característica

4. No mieloma múltiple as lesións óseas son raras e predominan fracturas por fraxilidade sen cambios radiolóxicos

No mieloma múltiple son moi típicas as lesións óseas líticas, mentres que na macroglobulinemia de Waldenström o esqueleto adoita estar pouco afectado ou sen lesións líticas claras.

47 / 80

Unha destas características NON é propia da tricoleucemia:

1. Mostra positividade para a tinguidura con fosfatase ácida resistente ao tartrato

2. Presenta un curso clínico agresivo

3. É característica a monocitopenia en sangue periférico

4. A MO presenta intensa fibrose

48 / 80

Os abscesos de Darier-Poutrier, de que entidade son característicos?

1. Linfoma do manto

2. Mieloma múltiple

3. Policitemia vera

4. Micose fungoide

49 / 80

A principal diferenza fisiopatolóxica entre a clínica de LLA e LMA é:

1. A LLA non afecta medula ósea

2. A LMA non produce pancitopenia

3. A LMA nunca infiltra SNC

4. A LLA infiltra con maior frecuencia tecidos extramedulares

50 / 80

A eritromelalgia aparece en:

1. Aplasia medular

2. Leucemia mieloide crónica

3. Mielofibrose

4. Trombocitemia esencial

A eritromelalgia (dor, calor e rubor nas extremidades) é típica da TE e relaciónase con microtromboses na microcirculación distal.

51 / 80

Nun neno con leucemia linfoblástica aguda B en tratamento, cal das seguintes medidas se emprega como profilaxe estándar de afectación menínxea?

1. Imatinib intratecal

2. ATRA intratecal

3. Radioterapia cranial exclusiva

4. Profilaxe intratecal con metotrexato ± Ara-C e corticoides

52 / 80

A hiperviscosidade pode aparecer tanto en:

1. Só en macroglobulinemia de Waldenström

2. Só mieloma múltiple

3. Unicamente en policitemia vera

4. Macroglobulinemia de Waldenström e mieloma múltiple

Aínda que é máis típica da macroglobulinemia de Waldenström pola IgM, tamén pode aparecer hiperviscosidade no mieloma cando a concentración de proteína monoclonal IgG ou IgA é moi elevada.

53 / 80

O síntoma máis orientador de policitemia vera é:

1. Prurito acuaxénico

2. Adenopatías

3. Eritromelalgia

4. Ictericia

Aínda que pode haber outros síntomas, o prurito tras a ducha é moi característico e fai pensar de entrada nunha policitemia vera.

54 / 80

No linfoma B difuso de células grandes (LBDCG), cal das seguintes afirmacións é correcta?

1. Non responde ó esquema R-CHOP

2. Pode afectar con frecuencia ao SNC e ao mediastino (variante mediastínica esclerosante)

3. É sempre indolente e de baixa agresividade

4. Non se asocia nunca a inmunodeficiencia

55 / 80

Nena de 9 anos con LLA-B en recaída tras quimioterapia estándar. Exponse tratamento dirixido fronte a CD22. Cal dos seguintes fármacos se corresponde con esta diana?

1. Mogamulizumab

2. Imatinib

3. Inotuzumab ozogamicina

4. Rituximab

Inotuzumab ozogamicina é un anticorpo conxugado fronte ao antíxeno CD22, polo que resulta útil en recaídas de LLA-B nas que as células expresan este marcador na superficie.

56 / 80

A dor ósea en mieloma múltiple explícase por:

1. Infiltración do periósteo

2. Metástases óseas

3. Osteomielite

4. Lesións osteolíticas

A dor ósea débese á destrución lítica do óso por activación de osteoclastos e inhibición de osteoblastos, o que debilita as estruturas óseas e favorece fracturas.

57 / 80

O achado citoxenético clave en LMC é:

1. inv(16)

2. Cromosoma Filadelfia

3. t(8;14)

4. del(5q)

O cromosoma Filadelfia, resultado da t(9;22), é o marcador citoxenético definitorio da LMC.

58 / 80

En que neoplasia hematolóxica se emprega o tratamento con ATRA?

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Leucemia linfática crónica

3. Leucemia mieloide aguda M3

4. Leucemia mieloide crónica

O uso de ATRA é característico da leucemia mieloide aguda promielocítica (M3), pola súa acción específica sobre a fusión PML-RARα.

59 / 80

Na SMD, o IPSS inclúe:

1. VSG e PCR

2. LDH, ferritina e porcentaxe de reticulocitos

3. Cariotipo, blastos e citopenias

4. Idade e sexo

O IPSS baséase en cariotipo, blastos medulares e citopenias, non en marcadores inflamatorios nin unicamente na idade.

60 / 80

A dor ósea e as artralxias por infiltración ósea e do periósteo é unha manifestación frecuente nos nenos con:

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia linfoblástica aguda B

3. Policitemia vera

4. Leucemia linfoblástica aguda T

Na LLA-B pediátrica é moi frecuente a dor ósea e articular porque os blastos infiltran a medula ósea e o periósteo, aumentando a presión no interior do óso e causando molestias importantes.

61 / 80

Sinala a resposta CORRECTA sobre os linfomas:

1. 4. De maior a menor frecuencia, os linfomas localízanse en mediastino posterior, medio e anterior.

2. 1. As células neoplásicas do linfoma de Hodgkin clásico son tipicamente positivas para CD30, CD15 e, en ocasións, EBV

3. 3. O linfoma linfoblástico T, a diferenza do B, é máis frecuente en anciáns

4. 2. A presentación máis típica do linfoma B de células grandes primario mediastínico é unha síndrome de vea cava superior nun home de idade avanzada

62 / 80

O linfoma do manto expresa ciclina D1 e:

1. CD5+

2. CD23+

3. CD20 débil

4. CD10+

63 / 80

Nas síndromes mielodisplásicas de baixo e alto risco, cal dos seguintes achados na serie vermella é especialmente característico?

1. Eritroblastos vacuolados típicos de LLA

2. Eritrocitos hipocrómicos microcíticos por déficit de ferro

3. Sideroblastos en anel (depósitos perinucleares de ferro en precursores eritroides)

4. Anisocitose sen máis achados

A presenza de sideroblastos en anel na medula, visibles con Perls, é un achado moi típico dalgúns subtipos de SMD, tanto de baixo como de alto risco.

64 / 80

Un paciente con macroglobulinemia de Waldenström pode presentar todas as seguintes manifestacións, EXCEPTO:

1. Crioglobulinemia con anemia hemolítica e fenómeno de Raynaud

2. Lesións óseas líticas en “sacabocados” múltiples

3. Síndrome de hiperviscosidade con manifestacións neurolóxicas e oculares

4. Fenómeno de “pila de moedas” (rouleaux) en sangue periférico

Na macroglobulinemia de Waldenström son frecuentes a hiperviscosidade, as crioglobulinas e o rouleaux, pero a diferenza do mieloma non adoita presentar lesións óseas líticas en “sacabocados”.

65 / 80

Os megacariocitos en LMC adoitan ser:

1. Pequenos e hipolobulados

2. Grandes e hiperlibulados

3. Multinucleados xigantes

4. Ausentes

Na LMC os megacariocitos tenden a ser máis pequenos do normal e con núcleos pouco lobulados, en contraste cos megacariocitos grandes da TE.

66 / 80

A mutación FLT3 en LMA asocia:

1. Bo prognóstico

2. Mal prognóstico

3. Resistencia a tratamento quimioterápico

4. Boa resposta a imatinib

67 / 80

O virus de Epstein Barr está implicado en:

1. A e B son certas

2. Sarcoma de Kaposi

3. Hepatocarcinoma

4. Linfoma B difuso de células grandes en inmunodeprimidos.

68 / 80

Que nome recibe a transformación de LLC a LBDCG?:

1. Síndrome de Fanconi

2. Síndrome de Richter

3. Síndrome 5q-

4. Síndrome de Sézary

69 / 80

A LLA máis frecuente en idade pediátrica é:

1. Leucemia linfoblástica aguda B

2. Mieloma múltiple

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia linfoblástica aguda T

En nenos, a forma máis habitual de leucemia aguda é a leucemia linfoblástica de estirpe B, que constitúe a maioría dos casos e adoita ter bo prognóstico co tratamento actual.

70 / 80

Que inmunoglobulina se produce tipicamente en Waldenström?

1. IgM

2. IgG

3. IgA

4. Ige

A macroglobulinemia de Waldenström defínese pola presenza dunha IgM monoclonal producida por células linfoplasmocitoides, responsable da hiperviscosidade e doutras complicacións.

71 / 80

A mutación BRAF aparece en:

1. Tricoleucemia

2. Mielofibrose

3. LLC

4. Linfoma de Hodgkin variante celularidade mixta

A tricoleucemia asóciase cunha mutación BRAF, ademais das súas características morfolóxicas e inmunofenotípicas. Este dato non se menciona para a LLC nin para a mielofibrose no documento.

72 / 80

Na mielofibrose primaria, cal é a secuencia evolutiva típica na medula ósea?

1. Hipocelularidade con substitución graxa estable

2. Só aumento da serie eritroide sen cambios no resto

3. Hipocelularidade con aumento de todas as series e megacariocitos atípicos, progresando a fibrose difusa e osteoesclerose

4. Hipocelularidade inicial seguida de Panmielose

Primeiro hai unha fase prefibrótica con medula hipercelular e megacariocitos atípicos, que co tempo evoluciona a fibrose difusa e osteoesclerose con fallo medular.

73 / 80

A reacción leucoeritroblástica indica:

1. Hemólise

2. Liberación de células inmaturas ao torrente sanguíneo

3. Pancitopenia

4. Presenza de sideroblastos en anel

74 / 80

Cal é o tratamento de elección en leucemia mieloide crónica, administrado de forma indefinida e que permite unha supervivencia similar á poboación xeral?

1. Ruxolitinib

2. Mogamulizumab

3. Imatinib

4. Citarabina

Os ITK como imatinib adminístranse de forma prolongada e permiten manter a enfermidade controlada con moi boa supervivencia.

75 / 80

En cal das seguintes neoplasias é característico demostrar restrición a unha única cadea lixeira (kappa ou lambda) como marcador de clonalidade da poboación linfoide B?

1. Leucemia linfática crónica

2. Linfoma de Hodgkin clásico

3. Leucemia mieloide aguda

4. Policitemia vera

76 / 80

1. Inhibición de la tirosincinasa BCR-ABL fusionada

2. Bloqueo de la síntesis de ADN en todas las células en división

3. Estimulación inespecífica de la eritropoyesis medular

4. Activación de la apoptosis en linfocitos T citotóxicos

Na LMC a FAG granulocitaria está moi baixa ou ausente, o que axuda a diferenciala das reaccións leucemoides con leucocitose elevada pero FAG alta.

77 / 80

Cal das seguintes características vai máis a favor de linfoma folicular que de hiperplasia folicular?

1. Positividade para Bcl-6 e CD10 no centro xerminal

2. Ausencia de mitoses

3. Ausencia de bcl-2 no centro xerminal

4. Frecuentes corpos apoptóticos

78 / 80

Na policitemia vera, a diminución de eritropoetina explícase por:

1. Fibrose medular

2. Hiperplasia eritroide independente de EPO

3. Mutación CALR

4. Inhibición autoinmune renal

Na PV a produción eritroide está aumentada de forma autónoma pola mutación de JAK2, polo que a masa eritrocitaria aumenta e o ril reduce a síntese de eritropoetina.

79 / 80

A anomalía eritroide máis característica da SMD é:

1. Esferocitos

2. Sideroblastos en anel

3. Reticulocitos elevados

4. Eritroblastos multinucleados

A presenza de sideroblastos en anel, con depósitos de ferro dispostos arredor do núcleo dos eritroblastos, é un achado moi característico en determinadas SMD.

80 / 80

Un destes fármacos NON forma parte do esquema de tratamento do mieloma múltiple:

1. Dexametasona

2. Bleomicina

3. Lenalidomida

4. Daratumumab

Your score is

The average score is 0%

Miscelánea (GL)

1 / 100

Cal é a opción terapéutica preferida nun paciente novo con aplasia medular?

1. AloTPH

2. Ruxolitinib

3. Hidroxiurea

4. Lenalidomida

En pacientes novos con doante compatible, o tratamento de elección é o transplante aloxénico de proxenitores hematopoéticos, que ofrece a maior probabilidade de curación.

2 / 100

De forma característica, o linfoma de Hodgkin:

1. Ningunha é correcta

2. Afecta o anel de Waldeyer e ganglios mesentéricos

3. Debuta con afectación extraganglionar

4. Ten un dobre pico de incidencia por idade (bimodal)

3 / 100

Cal dos seguintes achados orienta máis a macroglobulinemia de Waldenström que a mieloma?

1. Infiltración plasmática

2. Fenómeno de rouleaux

3. IgM monoclonal

4. Hiperviscosidade

O achado máis distintivo fronte ao mieloma é a presenza dunha IgM monoclonal; a hiperviscosidade, o rouleaux e certa infiltración plasmática poden verse en ambas entidades.

4 / 100

Cal dos seguintes tratamentos se asocia de forma característica ao desenvolvemento de síndrome de obstrución sinusoidal hepática como efecto adverso?

1. Inotuzumab ozogamicina

2. Obinutuzumab

3. Mogamulizumab

4. ATRA

5 / 100

A hematopoese extramedular asóciase principalmente a:

1. Policitemia vera

2. Trombocitemia esencial

3. Leucemia mieloide crónica

4. Mielofibrose

Na mielofibrose, ao fibrosarse a medula, a hematopoese desprázase ao bazo e ao fígado, producindo hematopoese extramedular e esplenomegalia masiva.

6 / 100

A que patoloxía corresponde o esquema de tratamento baseado en vincristina, prednisona, L-asparaginasa e daunorrubicina?

1. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

2. Leucemia mieloide aguda

3. Ningunha das anteriores

4. Leucemia linfática crónica

Cando a LLA aparece explicitamente entre as opcións, recoñécese que ese esquema de indución corresponde á leucemia linfoblástica aguda.

7 / 100

O curso clínico típico das síndromes mieloproliferativas crónicas é:

1. Indolente

2. Fulminante

3. Autolimitado

4. Agudo

Estas neoplasias adoitan seguir un curso crónico e insidioso durante anos, con risco de progresar a mielofibrose ou leucemia aguda a longo prazo.

8 / 100

Tratamento característico da SMD con del(5q):

1. ATRA

2. Lenalidomida

3. Rituximab

4. Cladribina

A lenalidomida é o tratamento de elección na síndrome 5q-, cunha alta taxa de resposta hematolóxica e citoxenética neste subtipo concreto de SMD.

9 / 100

No LBDCG, a localización mediastínica esclerosante asóciase a:

1. VEB endémico

2. Nenos

3. H. pylori

4. Inmunodeficiencia

10 / 100

A leucocitose marcada é característica de:

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide crónica

3. Trombocitemia esencial

4. Mielofibrose

A LMC preséntase cunha leucocitose moi elevada a expensas da serie granulocítica, a miúdo por enriba de 100.000/mm³.

11 / 100

O principal risco evolutivo das SMD é:

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Leucemia mieloide aguda

3. Mielofibrose

4. Policitemia vera

12 / 100

O linfoma de Burkitt mostra patrón:

1. Linfoepitelial

2. Banda dérmica

3. Ceo estrelado

4. Nodular

13 / 100

Respecto á síndrome de Sézary en comparanza coa micose fungoide limitada a pel, cal das seguintes afirmacións é correcta?

1. Non require tratamento sistémico nunca

2. É unha forma leucemizada, moi agresiva, con prognóstico nefasto

3. Trátase da mesma entidade clínica sen diferenzas prognósticas

4. Ten mellor prognóstico que a micose fungoide en fases iniciais

14 / 100

En que neoplasia hematolóxica se emprega a combinación de globulina antitimocítica (ATG) + ciclosporina + eltrombopag para pacientes de idade avanzada non candidatos a TPH?

1. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

2. Trombocitemia esencial

3. Policitemia beira

4. Aplasia medular

Esta combinación de ATG, ciclosporina e eltrombopag é característica do manexo da aplasia medular en pacientes que non son candidatos a transplante aloxénico.

15 / 100

O fenómeno de “rouleaux” en sangue periférico prodúcese por:

1. Alteración de membrana eritrocitaria

2. Déficit de ferro

3. Elevadas concentracións de inmunoglobulinas

4. Hemólise intravascular

16 / 100

Respecto ás lesións óseas na macroglobulinemia de Waldenström e o mieloma múltiple, que afirmación é CORRECTA?

1. A macroglobulinemia de Waldenström presenta osteoesclerose difusa característica

2. No mieloma múltiple as lesións óseas son raras e predominan fracturas por fraxilidade sen cambios radiolóxicos

3. Ambas as entidades caracterízanse por múltiples lesións osteolíticas en cranio e columna

4. A macroglobulinemia de Waldenström adoita cursar sen lesións óseas líticas prominentes, a diferenza do mieloma múltiple

No mieloma múltiple son moi típicas as lesións óseas líticas, mentres que na macroglobulinemia de Waldenström o esqueleto adoita estar pouco afectado ou sen lesións líticas claras.

17 / 100

Cal das seguintes características fisiopatolóxicas é común a todas as neoplasias mieloproliferativas crónicas?

1. Pancitopenia medular

2. Transformación inmediata a LMA

3. Alteración clonal da célula nai hematopoética

4. Hipocelularidad medular

Todas comparten unha proliferación clonal da célula nai hematopoética, que provoca expansión dunha ou varias liñas mieloides con medula hipercelular.

18 / 100

A inmunosupresión asóciase especialmente con LH:

1. Esclerose nodular

2. Depleción linfoide

3. Predominio linfocítico

4. Rico en linfocitos

19 / 100

Cal das seguintes entidades é máis frecuente en adultos?

1. LMA

2. LLA-T pediátrica

3. LLA-B

4. LLA común

Na idade adulta a leucemia máis frecuente é a LMA, mentres que as LLA predominan na idade pediátrica.

20 / 100

Nun paciente con sospeita de LPA, que complicación debe vixiarse especialmente tras iniciar tratamento?

1. Síndrome de hiperviscosidade

2. Insuficiencia renal aguda por lise tumoral

3. Coagulación intravascular diseminada

4. Crise blástica

21 / 100

Un paciente en tratamento quimioterápico por un linfoma de Hodgkin presenta unha neumonite intersticial. Cal é con maior probabilidade o fármaco responsable?

1. Azacitidina

2. Adriamicina

3. Venetoclax

4. Bleomicina

A bleomicina é o fármaco do esquema ABVD con maior risco de toxicidade pulmonar. A adriamicina produce cardiotoxicidade. O venetoclax e a azacitidina non forman parte do tratamento do LH.

22 / 100

En los síndromes mielodisplásicos de bajo y alto riesgo, ¿cuál de los siguientes hallazgos en la serie roja es especialmente característico?

1. Eritroblastos vacuolados típicos de LLA

2. Eritrocitos hipocrómicos microcíticos por déficit de hierro

3. Sideroblastos en anillo (depósitos perinucleares de hierro en precursores eritroides)

4. Anisocitosis sin más hallazgos

23 / 100

O imatinib é un inhibidor da tirosin cinasa empregado en que patoloxía:

1. Leucemia mieloide crónica

2. Policitemia vera

3. Síndrome 5q-

4. Tricoleucemia

O imatinib actúa sobre BCR-ABL e é o tratamento estándar de primeira liña na LMC.

24 / 100

O virus de Epstein Barr está implicado en:

1. Sarcoma de Kaposi

2. Linfoma B difuso de células grandes en inmunodeprimidos.

3. A e B son certas

4. Hepatocarcinoma

25 / 100

Cal dos seguintes factores NON forma parte do IPSS en síndromes mielodisplásicas?

1. Citoxenética

2. Nivel de LDH sérica

3. Grao de citopenias

4. Porcentaxe de blastos

O nivel de LDH sérica non se inclúe no IPSS clásico das SMD; cóntanse só blastos, citoxenética e citopenias.

26 / 100

A mutación FLT3 en LMA asocia:

1. Bo prognóstico

2. Boa resposta a imatinib

3. Mal prognóstico

4. Resistencia a tratamento quimioterápico

27 / 100

Na SMD, é frecuente en sangue periférico:

1. Linfocitoses

2. Trombocitose illada

3. Pancitopenia

4. Policitemia

O máis habitual é atopar pancitopenia (anemia, neutropenia e trombocitopenia) porque poucas células funcionais producidas na medula chegan á sangue.

28 / 100

A anemia de Fanconi asóciase a:

1. Polidactilia

2. Hipoplasia radial

3. Talle alto

4. Macrocefalia

Un achado típico é a hipoplasia radial e das mans (por exemplo, ausencia ou hipoplasia do polgar), que xunto coas manchas café con leite orienta ao diagnóstico.

29 / 100

A tríade de eritrodermia + linfocitos cerebriformes + adenopatías é característica de:

1. Síndrome de Sézary

2. Policitemia vera

3. LLC leucemizada

4. Tricoleucemia

30 / 100

As SMD adoitan presentarse en:

1. Adultos novos

2. Anciáns

3. Nenos

4. Neonatos

As SMD son típicas de idade avanzada e constitúen unha causa frecuente de citopenias inexplicadas en persoas anciás.

31 / 100

A reacción leucoeritroblástica indica:

1. Presenza de sideroblastos en anel

2. Pancitopenia

3. Liberación de células inmaturas ao torrente sanguíneo

4. Hemólise

32 / 100

Cal é o tratamento máis adecuado para un paciente maior con leucemia linfática crónica?

1. iBTKs

2. Obinutuzumab + venetoclax

3. Azacitidina

4. Radioterapia

33 / 100

A LLA máis frecuente en idade pediátrica é:

1. Mieloma múltiple

2. Leucemia linfoblástica aguda B

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia linfoblástica aguda T

En nenos, a forma máis habitual de leucemia aguda é a leucemia linfoblástica de estirpe B, que constitúe a maioría dos casos e adoita ter bo prognóstico co tratamento actual.

34 / 100

Cal destes achados clínicos é máis compatible con aplasia medular?

1. Pancitopenia sen visceromegalias

2. Esplenomegalia masiva

3. Adenopatías xeneralizadas

4. Leucocitose

A aplasia medular maniféstase con pancitopenia pero sen hepatoesplenomegalia nin adenopatías, o que a diferencia das leucemias e doutras infiltracións medulares.

35 / 100

En cal das seguintes enfermidades adoita haber mutación de JAK2:

1. Leucemia linfocítica crónica

2. Sarcoma mieloide

3. Leucemia mieloide crónica

4. Trombocitemia esencial

Ademais da PV e da mielofibrose, unha proporción importante de TE presenta mutación JAK2 V617F.

36 / 100

Que fármaco, aprobado recentemente, inhibe a proteína FLT3?

1. Obinutuzumab

2. Ivosidenib

3. Midostaurina

4. Inobrodib

Midostaurina é un inhibidor de FLT3 que se administra xunto coa quimioterapia de indución en pacientes con LMA que presentan mutacións neste receptor.

37 / 100

Un destes fármacos NON forma parte do esquema de tratamento do mieloma múltiple:

1. Lenalidomida

2. Dexametasona

3. Bleomicina

4. Daratumumab

38 / 100

Cal é a anomalía xenética máis frecuente na LLC con bo prognóstico?

1. Translocación (14;18)

2. Trisomía 11q

3. Deleción 13q

4. Inv 16

39 / 100

A trombopenia en mielofibrose adoita aparecer en:

1. Fases avanzadas

2. Fase inicial

3. Non é habitual

4. Só inmunodeprimidos

Ao inicio pode haber plaquetas normais ou elevadas, pero en fases avanzadas, cando a medula está moi fibrosada, aparece trombopenia por fallo de produción.

40 / 100

O aumento da VSG en mieloma débese a:

1. Infección crónica

2. Anemia ferropénica

3. Inflamación autoinmune

4. Proteína monoclonal elevada

A VSG está moi elevada no mieloma porque a alta concentración de proteína monoclonal favorece o fenómeno de rouleaux e acelera a sedimentación dos eritrocitos.

41 / 100

Na policitemia vera, a diminución de eritropoetina explícase por:

1. Fibrose medular

2. Mutación CALR

3. Hiperplasia eritroide independente de EPO

4. Inhibición autoinmune renal

Na PV a produción eritroide está aumentada de forma autónoma pola mutación de JAK2, polo que a masa eritrocitaria aumenta e o ril reduce a síntese de eritropoetina.

42 / 100

Na macroglobulinemia de Waldenström, cal dos seguintes achados é máis característico no exame físico en relación coa clínica de hiperviscosidade?

1. Ascite e edemas periféricos de inicio brusco

2. Dor ósea intensa con deformidade vertebral

3. Hepatoesplenomegalia masiva sen síntomas neurolóxicos

4. Petequias e sangrado mucoso asociados a alteracións visuais e cefalea

A hiperviscosidade adoita manifestarse con cefalea, alteracións visuais e tendencia ao sangrado mucocutáneo (petequias, epistaxis), máis que con dor ósea intensa ou ascite de inicio brusco.

43 / 100

O infiltrado epidermotrópico é típico de:

1. LLC cutánea

2. Mieloma múltiple

3. Trombocitemia esencial

4. Micose fungoide

44 / 100

En que neoplasia mieloproliferativa adoita ser máis extremo o grao de hipercelularidade da medula ósea e os megacariocitos son de menor tamaño?

1. Leucemia mieloide crónica

2. Leucemia linfática crónica

3. Trombocitemia esencial

4. Mielofibrose idiopática

Na LMC a hipercelularidade medular é moi marcada e os megacariocitos tenden a ser máis pequenos e hipolobulados, en contraste cos grandes megacariocitos da TE.

45 / 100

Indica a asociación INCORRECTA:

1. LLC: iBTKs → ototoxicidad

2. LLC: venetoclax → síndrome de lise tumoral

3. Síndrome de Sézary → Mogamulizumab

4. Linfoma de Burkitt: Rituximab → síndrome de lise tumoral

46 / 100

A substitución graxa na medula ósea indica:

1. Leucemia aguda

2. Hematopoese compensadora

3. Aplasia medular

4. Fibrose medular

Na aplasia medular a cavidade medular aparece moi pobre en células hematopoéticas e ocupada case por completo por tecido graxo, o que a diferencia da fibrose da mielofibrose.

47 / 100

Unha das seguintes características NON é propia da tricoleucemia:

1. Positividade para anexina-1

2. Fibrose reticulínica na medula ósea

3. Células neoplásicas B con citoplasma claro abundante (células “en ovo frito”)

4. Curso clínico agresivo

48 / 100

O linfoma do manto afecta frecuentemente a:

1. Só ganglios

2. Pel exclusivamente

3. Mandíbula

4. Anel de Waldeyer e colon

49 / 100

A dor ósea en mieloma múltiple explícase por:

1. Metástases óseas

2. Osteomielite

3. Infiltración do periósteo

4. Lesións osteolíticas

A dor ósea débese á destrución lítica do óso por activación de osteoclastos e inhibición de osteoblastos, o que debilita as estruturas óseas e favorece fracturas.

50 / 100

Que marcador indica diferenciación plasmática?

1. CD5

2. CD20

3. CD138

4. CD3

CD138 (syndecan-1) é o marcador típico de células plasmáticas, tanto normais coma neoplásicas, e utilízase para identificar a poboación plasmática clonal no mieloma.

51 / 100

Na medula ósea da policitemia vera obsérvase:

1. Panmielose

2. Aplasia megacariocítica

3. Fibrose difusa inicial

4. Hipocelularidade selectiva eritroide

A PV mostra panmielose, é dicir, aumento das tres series hematopoéticas (eritroide, granulocítica e megacariocítica), cunha medula moi hipercelular.

52 / 100

Indica a relación INCORRECTA:

1. Linfoma do manto → t(11;14)

2. MLA → t(9;22)

3. Linfoma folicular → t(14;18)

4. Linfoma de Burkitt → t(8;14)

53 / 100

Cal destas mutacións aparece en TE e mielofibrose?

1. PML-RARA

2. MYD88

3. CALR

4. BCR-ABL

As mutacións en CALR son típicas da TE e da mielofibrose cando JAK2 é negativa, e non aparecen na LMC nin nas leucemias linfoides.

54 / 100

A presenza de síntomas B con masa mediastínica anterior é típica de:

1. Linfoma B difuso de células grandes

2. Leucemia linfoblástica aguda B

3. Síndrome de Sézary

4. Leucemia linfoblástica aguda T

A LLA-T adoita orixinar unha masa mediastínica anterior de orixe tímica, asociada a síntomas B e ás veces a síndrome de vea cava superior, ao comprimir estruturas mediastínicas.

55 / 100

Un paciente con leucemia mieloide crónica tratado con imatinib mostra normalización do hemograma. Cal das seguintes afirmacións é correcta respecto a esta enfermidade?

1. Sen tratamento, raramente progresa a crise blástica

2. É típica a presenza de anemia macrocítica illada

3. Asóciase a mutación MYD88 L265P

4. O tratamento con inhibidores de tirosina cinasa permite unha supervivencia similar á da poboación xeral

Os ITK fronte a BCR-ABL, como imatinib, convertiron a LMC nunha enfermidade crónica cunha supervivencia moi próxima á da poboación xeral cando se consegue un bo control molecular.

56 / 100

Na leucemia promielocítica aguda (subtipo M3 da FAB), cal das seguintes características e abordaxes terapéuticas é máis relevante?

1. É unha LMA que non responde a terapias dirixidas e require só quimioterapia convencional

2. Asóciase tipicamente a unha alteración t(15;17) e trátase con ácido all-trans retinoico (ATRA) e arsénico

3. Non presenta risco hemorráxico significativo no debut

4. Caracterízase por monocitose prominente e adoita tratarse só con hidroxiurea

57 / 100

En que patoloxía NON é habitual a cardiotoxicidade por adriamicina?

1. Linfoma B difuso de células grandes

2. Leucemia linfática crónica

3. Linfoma de Hodgkin variante esclerose nodular

4. Linfoma do manto

58 / 100

Unha das seguintes opcións é CORRECTA en relación co linfoma MALT:

1. É un tipo de linfoma non Hodgkin de estirpe T

2. Todas son falsas

3. A erradicación de Helicobacter Pylori non adoita ser suficiente para conseguir a remisión completa

4. O esquema R-CHOP é considerada primeira liña de tratamento

59 / 100

El tratamiento con Imatinib, un inhibidor de la tirosin kinasa, se utiliza en primera línea para:

1. Leucemia mieloide crónica

2. Leucemia mieloide aguda

3. Policitemia vera

4. Leucemia aguda promielocítica

60 / 100

O tratamento da tricoleucemia, cunha resposta superior ao 95%, é:

1. ATRA + ATO

2. Cladribina

3. Rituximab

4. Imatinib

A tricoleucemia responde de forma excelente á cladribina, logrando remisión completa en máis do 95% dos casos. ATRA + ATO resérvase para a LPA, e imatinib para a LMC.

61 / 100

A hiperviscosidade pode aparecer tanto en:

1. Só mieloma múltiple

2. Macroglobulinemia de Waldenström e mieloma múltiple

3. Só en macroglobulinemia de Waldenström

4. Unicamente en policitemia vera

Aínda que é máis típica da macroglobulinemia de Waldenström pola IgM, tamén pode aparecer hiperviscosidade no mieloma cando a concentración de proteína monoclonal IgG ou IgA é moi elevada.

62 / 100

En cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega a midostaurina, inhibidor de FLT3, como parte do tratamento estándar?

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Leucemia linfática crónica

3. Leucemia mieloide aguda

4. Leucemia mieloide crónica

A midostaurina forma parte do tratamento estándar da LMA con mutación FLT3, mentres que noutras leucemias utilízanse inhibidores dirixidos a outras dianas moleculares.

63 / 100

1. Mogamulizmab

2. Adalimumab

3. Daratumumab

4. inotuzumab ozogamicina

64 / 100

En que patoloxía hematolóxica adminístrase ruxolitinib en casos de resistencia ou intolerancia ao tratamento de primeira liña?

1. Leucemia mieloide crónica

2. Aplasia medular

3. Síndrome 5q-

4. Policitemia vera

O ruxolitinib está aprobado para PV de alto risco que non responde ou non tolera a hidroxiurea, actuando sobre a vía JAK-STAT.

65 / 100

O linfoma de Hodgkin presenta picos de incidencia:

1. Só en anciáns

2. 40-50 anos

3. 20-30 anos e ao redor de 60

4. Infancia e adolescencia

O LH ten unha distribución bimodal característica: primeiro pico en adultos novos (20-30 anos) e segundo pico en torno aos 60 anos. Non é exclusivo de anciáns nin da infancia.

66 / 100

Na avaliación prognóstica das síndromes mielodisplásicas segundo IPSS, cal dos seguintes factores se ten en conta?

1. Exclusivamente a presenza de mutación JAK2

2. Porcentaxe de blastos medulares, cariotipo e grao de citopenias

3. Só a idade do paciente

4. Unicamente a LDH sérica

O IPSS integra tres parámetros fundamentais: o porcentaxe de blastos na medula, a categoría citoxenética e o número/grao de citopenias periféricas.

67 / 100

Unha mutación frecuente en trombocitemia esencial distinta de JAK2 é:

1. NPM1

2. TP53

3. FLT3

4. CALR

Ademais de JAK2, moitas TE presentan mutacións en CALR, tamén presentes en mielofibrose, que axudan ao diagnóstico cando JAK2 é negativa.

68 / 100

A transformación a leucemia aguda pode ocorrer en:

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide crónica

3. Mielofibrose

4. Todas son correctas

Todas as síndromes mieloproliferativas crónicas teñen risco de transformación en leucemia aguda, especialmente tras anos de evolución ou exposición a tratamentos citotóxicos.

69 / 100

As seudocélulas de Pelger-Hüet corresponden a:

1. Megacariocitos pequenos

2. Neutrófilos hiposegmentados

3. Monocitos inmaturos

4. Eritrocitos displásicos

As seudocélulas de Pelger-Hüet son neutrófilos con núcleo bilobulado, pouco segmentado, que representan unha disgranulopoese típica das SMD.

70 / 100

A trombocitose pode aparecer en:

1. Policitemia vera

2. Leucemia mieloide crónica

3. Trombocitemia esencial

4. Todas as anteriores

Ademais da TE, tanto a PV coma a LMC poden cursar con plaquetas elevadas debido á hiperplasia megacariocítica.

71 / 100

Cal dos seguintes achados define mellor a aplasia medular?

1. Pancitopenia con infiltración tumoral

2. Pancitopenia con medula hipercelular

3. Pancitopenia con medula hipocelular substituída por graxa

4. Leucocitose con blastos

72 / 100

En cal destas leucemias agudas sería máis frecuente a presenza de complicacións nun estudo de coagulación ao iniciar o tratamento?

1. Leucemia aguda promielocítica

2. Leucemia linfoblástica aguda T

3. Leucemia linfoblástica aguda B

4. Leucemia mieloide aguda M2

73 / 100

Nun paciente con linfoma de Hodgkin que completa tratamento con quimioterapia ABVD e radioterapia, cal é unha complicación tardía relevante a considerar no seguimento a longo prazo?

1. Ausencia total de risco cardiovascular asociado ao tratamento

2. Desenvolvemento universal de cirrose hepática aos 5 anos

3. Transformación inmediata en leucemia linfoblástica aguda en todos os casos

4. Desenvolvemento de segundas neoplasias sólidas ou hematolóxicas

74 / 100

Un paciente de 68 anos con leucemia linfática crónica B avanzada desenvolve anemia hemolítica autoinmune. Cal é o mecanismo patoxénico máis probable desta complicación?

1. Infiltración masiva de medula ósea que impide a eritropoese

2. Produción de autoanticorpos contra eritrocitos por linfocitos B clonales

3. Destrución mecánica de eritrocitos por válvulas cardíacas protésicas

4. Déficit conxénito de glicosa-6-fosfato deshidroxenase

75 / 100

Na LPA, o efecto terapéutico do ATRA débese a:

1. Destrución directa de blastos

2. Indución de diferenciación de promielocitos malignos

3. Inhibición de FLT3

4. Activación do sistema inmune

O ATRA únese ao receptor retinoide alterado e elimina o bloqueo de maduración, permitindo que os promielocitos malignos se diferencien progresivamente en neutrófilos maduros.

76 / 100

Un paciente con leucemia mieloide crónica en fase crónica está a ser tratado con imatinib. Cal é o principal mecanismo de acción deste fármaco nesta enfermidade?

1. Bloqueo da síntese de ADN en todas as células en división

2. Activación da apoptose en linfocitos T citotóxicos

3. Inhibición da tirosincinasa BCR-ABL fusionada

4. Estimulación inespecífica da eritropoese medular

O imatinib únese ao dominio tirosin-cinasa de BCR-ABL e inhibe a súa actividade, freando a proliferación do clon leucémico.

77 / 100

Cal das seguintes asociacións é INCORRECTA?

1. t(9;22) →LLA mal prognóstico

2. FLT3 →LMA bo prognóstico

3. t(15;17) → LPA

4. inv(16) →LMA favorable

78 / 100

Que serie celular adoita afectarse primeiro na anemia de Fanconi?

1. Serie vermella

2. Plaquetas

3. Serie branca

4. Monocitos

Na anemia de Fanconi o máis frecuente é que inicialmente apareza trombocitopenia, que despois evoluciona a unha pancitopenia completa con afectación de todas as series.

79 / 100

Os abscesos de Darier-Poutrier, de que entidade son característicos?

1. Policitemia vera

2. Micose fungoide

3. Linfoma do manto

4. Mieloma múltiple

80 / 100

O LH subtipo rico en linfocitos ten:

1. Relación con VIH

2. Alta fibrose

3. Mal prognóstico

4. Bo prognóstico

O subtipo rico en linfocitos ten bo prognóstico. A relación co VIH é característica da depleción linfoide, e a alta fibrose é propia da esclerose nodular.

81 / 100

Na LPA hipergranular, o citoplasma caracterízase por:

1. Gránulos azurófilos densos e abundantes

2. Vacúolos prominentes e ausencia de gránulos

3. Granulación neutrofílica fina

4. Inclusións lipídicas claras

Na variante hipergranular da LPA, os promielocitos presentan un citoplasma moi cargado de gránulos azurófilos grosos e numerosos bastóns de Auer, o que lles dá un aspecto moi característico.

82 / 100

A célula imprescindible para o diagnóstico de linfoma de Hodgkin é:

1. Linfoblasto

2. Plasmocito

3. Célula de Reed-Sternberg

4. Célula de Mott

83 / 100

t(15;17) PML-RARα define:

1. Leucemia linfoblástica aguda B

2. Leucemia mieloide aguda M2

3. Leucemia linfoblástica aguda T

4. Leucemia aguda promielocítica (LMA M3)

84 / 100

O esquema de tratamento ABVD, para que neoplasia hematolóxica se emprega habitualmente?

1. Síndrome mielodisplásica

2. Linfoma B difuso de células grandes

3. Linfoma linfoplasmocítico

4. Linfoma de Hodgkin predominio linfocítico nodular

O esquema ABVD é o tratamento estándar do LH. O LBDCG usa R-CHOP, o linfoma linfoplasmocitoide usa rituximab, e a SMD usa azacitidina ou transplante segundo o risco.

85 / 100

No linfoma MALT gástrico, t(11;18) predí:

1. Asociación exclusiva con VEB

2. Fracaso de erradicación antibiótica

3. Bo prognóstico independentemente de H. pylori

4. Remisión con erradicación de H. pylori

86 / 100

A etioloxía da maioría de SMD é:

1. Tóxica

2. Autoinmune

3. Viral

4. Descoñecida

Na maioría das SMD non se identifica unha causa concreta e considéranse primarias ou idiopáticas; só unha minoría relaciónase claramente con tóxicos ou tratamentos previos.

87 / 100

Cal do seguintes NON é causa secundaria de aplasia medular?

1. Policitemia vera

2. Fármacos

3. Tóxicos

4. Tumores

A aplasia medular secundaria pode deberse a fármacos, tóxicos ou infiltración tumoral; pola contra, a policitemia vera é unha síndrome mieloproliferativa, non unha causa de aplasia.

88 / 100

Unha proliferación clonal de blastos >20% en medula define:

1. Mieloma múltiple

2. Macroglobulinemia de Waldernström

3. Síndrome mielodisplásico con exceso de blastos

4. Leucemia aguda

89 / 100

CD10+, BCL6+, BCL2+ é típico de:

1. Linfoma folicular

2. Linfoma do manto

3. Tricoleucemia

4. LLC

90 / 100

Na tricoleucemia son habituais as infeccións oportunistas por:

1. Legionella

2. S. pyogenes

3. Fungos

4. S. aureus

Na tricoleucemia destacan as infeccións oportunistas, especialmente por Legionella, no contexto de inmunodepresión e monocitopenia.

91 / 100

No linfoma linfocítico de células pequenas (SLL), considéranse patognomónicos:

1. Centros de proliferación

2. Microabscesos de Darier-Pautrier

3. Células de Sézary

4. Células de Mott

92 / 100

A medula ósea na aplasia medular mostra predominio de:

1. Graxa

2. Células plasmáticas

3. Fibrose

4. Blastos

Na biopsia de medula obsérvase unha cavidade hipocelular, con poucas células hematopoéticas e importante substitución por tecido graxo.

93 / 100

En cal das seguintes patoloxías se emprega habitualmente o mogamulizumab como opción de tratamento?

1. Síndrome 5q-

2. Mieloma múltiple

3. Síndrome de Sézary

4. Linfoma linfoplasmocítico

94 / 100

En cal das seguintes patoloxías existe un elevado risco de recaída menínxea que xustifica a profilaxe do sistema nervioso central con metotrexato, Ara‑C e esteroides?

1. Leucemia linfoblástica aguda

2. Leucemia mieloide aguda

3. Leucemia linfática crónica

4. Linfoma do manto

Entre as leucemias, é a LLA a que presenta maior tendencia a infiltrar o SNC, polo que require profilaxe intratecal sistemática ao longo do tratamento.

95 / 100

Para cal das seguintes neoplasias hematolóxicas se emprega de forma estándar o esquema 3+7, que combina unha antraciclina con citarabina?

1. Linfoma folicular

2. Mieloma múltiple

3. Ningunha é correcta

4. Leucemia linfática crónica

O esquema 3+7, con tres días de antraciclina e sete días de citarabina, é o esquema clásico de indución na LMA “clásica”; na LPA prefírese ATRA máis arsénico.

96 / 100

Os megacariocitos en LMC adoitan ser:

1. Ausentes

2. Grandes e hiperlibulados

3. Multinucleados xigantes

4. Pequenos e hipolobulados

Na LMC os megacariocitos tenden a ser máis pequenos do normal e con núcleos pouco lobulados, en contraste cos megacariocitos grandes da TE.

97 / 100

A dor ósea e as artralxias por infiltración ósea e do periósteo é unha manifestación frecuente nos nenos con:

1. Leucemia mieloide aguda

2. Leucemia linfoblástica aguda T

3. Policitemia vera

4. Leucemia linfoblástica aguda B

Na LLA-B pediátrica é moi frecuente a dor ósea e articular porque os blastos infiltran a medula ósea e o periósteo, aumentando a presión no interior do óso e causando molestias importantes.

98 / 100

Unha destas asociacións é INCORRECTA:

1. Translocación de BCL-2 – linfoma folicular

2. Translocación de MYC – linfoma de Burkitt

3. Centros de proliferación – linfoma linfocítico de linfocitos pequenos/leucemia linfática crónica

4. Sobreexpresión de ciclina D1 - linfoma MALT

99 / 100

A relación mieloide/eritroide típica en LMC é aproximadamente:

1. 10:1

2. 20:1

3. 2:1

4. 1:1

A medula da LMC caracterízase por hiperplasia granulocítica cun incremento marcado da relación mieloide/eritroide ata valores arredor de 10:1.

100 / 100

A presenza de bastóns de Auer orienta cara a:

1. LMA

2. LLA-T

3. LLA-B

4. Linfoma linfoblástico

Ver bastóns de Auer nun frotis de sangue orienta de maneira directa a unha leucemia mieloide aguda, xa que son inclusións exclusivas dos blastos mieloides.

Your score is

The average score is 0%